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河南省高校创新人才培养工程项目(200110)
作品数:
1
被引量:15
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周友龙
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高剑峰
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2006
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老年脑缺血/再灌注大鼠炎症级联反应变化及其意义
被引量:15
2006年
目的观察老年脑缺血/再灌注(I/R)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)及ICAMmRNA表达的变化,探讨老年脑I/R损伤的病理生理机制。方法36只青年(5~6月龄)SD大鼠和36只老年(20~21月龄)SD大鼠,均为雄性,采用随机方法将其分别分为青年假手术组、老年假手术组、青年模型组和老年模型组。两个模型组又各随机分为缺血3h(13h)和I/R1、3、6、12d时间点,每个时间点6只大鼠。采用大脑中动脉栓塞(MCAO)方法复制脑I/R损伤动物模型,观察各组大鼠各时间点神经功能障碍评分,脑组织含水量,脑组织病理学,TNF—α、VCAM-1、ICAM-1及ICAMmRNA表达的变化。结果老年假手术组TNF—α表达高于青年假手术组;青年模型组和老年模型组脑组织含水量(I/R1~6d)、神经功能障碍评分(I3h及I/R1~12d)、TNF—α(I3h及I/R1~6d)、VCAM-1(I3h及I/R1~12d)、ICAM-1(I3h及I/R1~6d)及ICAM-1mRNA(I3h及I/R1~12d)表达均高于同龄假手术组;老年模型组神经功能障碍评分(I3h、I/R6d)、TNF—α(I/R1d、3d)、VcAM-1(I/R 3d、6d)、ICAM-1(I3h、I/R1d)及IcAM-1 mRNA(I/R1~6d)表达均高于青年模型组。结论脑I/R损伤与TNF—α、VCAM-1、ICAM-1表达增加有关,老年脑I/R损伤严重可能为随着增龄TNF—α和黏附分子表达增强所致。
李建生
高剑峰
周友龙
刘轲
关键词:
老年期
肿瘤坏死因子
黏附分子
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