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小鼠变应性鼻炎合并急性细菌性鼻窦炎的初步研究被引量：11: 2007年; 目的探讨变应性鼻炎动物模型合并急性细菌性鼻窦炎的方法。方法清洁级C57BL6/J 小鼠40只,随机分为4组:A 组(卵清蛋白+肺炎链球菌);B 组(卵清蛋白+生理盐水);C 组[磷酸盐缓冲溶液(phosphate buffered solution,PBS)+肺炎链球菌];D 组(PBS+生理盐水),每组各10只。①实验第1～9天,A 组和 B 组每天腹腔注射200μl 10%卵清蛋白,第10～17天A、B 组用6%卵清蛋白鼻腔局部激发建立变应性鼻炎模型,C 组和 D 组用等量 PBS 替代,步骤同前;②于实验第13天 A 组和 C 组鼻腔接种肺炎链球菌 ATCC 49619 200μl;B 组和 D 组用等量生理盐水代替。接种后第6天处死动物,处死前各组动物行内眦静脉采血,以间接酶联免疫吸附试验检测血清白介素5水平。取鼻面骨,石蜡包埋,连续切片,行 HE 染色和0.5%甲苯胺蓝染色,计算机辅助显微镜下观察肥大细胞脱颗粒情况,并计算每平方毫米鼻窦黏膜中多形核中性粒细胞和嗜酸粒细胞的数量。结果A组和 B 组分别有9只和8只动物变应性鼻炎建模成功,鼻部症状、黏膜水肿和黏膜下微血管明显扩张,C 组症状轻微,D 组无任何症状。A 组鼻窦黏膜多形核中性粒细胞密度(±s)为(139.3±26.5)个/mm^2,高于 B 组(70.7±16.7)个/mm^2、C 组(63.0±14.7)个/mm^2和 D 组(40.2±14.1)个/mm^2(P值均<0.01);A 组和 B 组嗜酸粒细胞密度和白介素5水平(±s)分别为(134.6±25.5)个/mm^2、(48.2±13.9)pg/ml 和(116.2±25.2)个/mm^2、(40.8±7.8)pg/ml,均高于 C 组(16.7±2.7)个/mm^2、(23.9±8.7)pg/ml (P 值均<0.05)和 D 组(13.4±4.9)个/mm^2、(24.6±6.5)pg/ml(P 值均<0.05)。结论变应性鼻炎合并细菌性鼻窦炎造模成功。; 安云芳王卫华赵长青薛金梅赵海亮; 关键词：鼻炎变应性鼻窦炎白细胞介素5

变应性鼻炎对小鼠鼻黏膜核因子-κB p65和糖皮质激素受体表达的影响被引量：5: 2009年; 目的探讨变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）小鼠鼻黏膜核因子-κB（nuclear factor kappat B，NF-κB）p65和糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）的表达，进一步了解NF—κB p65和GR在AR发病机制中的作用。方法清洁级C57BL6／J小鼠20只，随机分为AR组和对照组，每组10只。AR组用10％卵清蛋白（ovalbumin，OVA）200μl腹腔注射，6％OVA鼻腔局部激发建立AR模型。取鼻面骨，石蜡包埋，连续切片，行HE染色。分别运用免疫组化SABC法和SP法染色，观察鼻黏膜中NF-κB p65和GR的表达情况。结果AR组中10只动物均建模成功，鼻部AR典型症状明显；对照组无明显变化。①形态学改变：对照组鼻黏膜无明显炎症改变；AR组黏膜则显示不同程度水肿，黏膜下嗜酸粒细胞（eosinophils，Eos）、淋巴细胞和单核细胞浸润。②黏膜NF—κB p65表达：NF-κB p65主要表达于上皮细胞和腺上皮细胞的胞浆，偶见胞核。AR组中上皮细胞染色平均光密度值（0．40±0．12）强于对照组（0．23±0．05；P〈0．05）。③GR表达：2组中均有GR表达，主要表达于鼻黏膜上皮、腺上皮及血管内皮细胞的胞核或胞质。AR组中GR的平均光密度值（0．20±0．04）低于对照组（0．36±0．11；P〈0．05）。结论 NF-±κB p65在AR黏膜中表达增强，而GR的表达下降，提示两者的失衡在AR的发病中发挥重要作用。; 王卫华安云芳赵长青; 关键词：变应性鼻炎卵清蛋白糖皮质激素受体小鼠

季节性变应性鼻炎及其合并哮喘患者的差异基因表达谱的研究被引量：9: 2007年; 目的通过与人类全基因组寡核苷酸微阵列杂交及分析,筛查季节性变应性鼻炎(seasonal allergic rhinitis,SAR)与 SAR 合并哮喘患者鼻黏膜的差异基因表达谱。方法分别取5例SAR 及4例 SAR 合并哮喘患者的下鼻甲黏膜,提取总 RNA,合成生物素标记的 cRNA 探针,与美国Affymetrix 公司人类全基因组寡核苷酸微阵列 HG-U133-plus2杂交,并以反转录聚合酶链反应(reversetranscription polymerse chian reaction,RT-PCR)验证芯片结果。采用 GeneSpring7.3软件分析基因表达数据,对差异基因进行基因本体论分类和生物通路注释。结果在38 500多个基因(47 000个转录本)中,SAR 合并哮喘者,其鼻黏膜发生2倍以上差异表达的基因共有1 900个,其中849个基因表达上调,1 051个表达下调。这些基因功能主要与细胞代谢、基因转录、细胞增殖、信号转导、免疫应答、多种酶活性、膜受体结合活性、细胞结构蛋白活性等有关。生物通路分成161类,其中包含20个基因以上的通路有:细胞因子受体间相互作用,局部黏附,细胞黏附分子,细胞骨架肌动蛋白调节,细胞间信号传递,缝隙连接,促分裂原活化蛋白激酶信号传导通路,钙相关信号传导通路,白细胞跨膜转运以及嘌呤代谢等生物通路。结论 SAR 及 SAR 合并哮喘存在多基因表达调控的改变,对其差异表达基因的研究有助于阐明变应性鼻炎及其合并哮喘的发生发展机制。; 薛金梅赵长青赵海亮梁爱华解军; 关键词：鼻炎变应性哮喘寡核苷酸序列分析基因表达谱

T细胞免疫球蛋白域和黏液素样域-1表达的研究: 2008年; 目的探讨人辅助性T细胞(Th细胞)表达T细胞免疫球蛋白域和黏液素样域-1(TIM-1)在变应性鼻炎(AR)中的作用。TIM-1基因被认为是一种特应性疾病易感基因。方法密度梯度离心分离25名健康人和25例AR患者外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠分选CD4+T细胞(Th细胞),CD4+CD45RA+T细胞(初始T细胞),免疫荧光和流式细胞仪检测TIM-1阳性细胞。对比植物血凝素(PHA,20μg/ml)非特异性刺激上述细胞后表达TIM-1阳性细胞的差异。结果AR患者组CD4+T细胞中TIM-1阳性CD4+T细胞(9.5±1.5)%,高于健康组(3.1±0.3)%(P<0.05);PHA刺激后两组表达TIM-1的CD4+T细胞均高于刺激前(P均<0.05)。结论AR患者中表达TIM-1的辅助性T细胞高于健康者,提示TIM-1的蛋白表达与驱动辅助性T细胞分化有关,从而影响变应性鼻炎免疫机制发生。; 武文魁赵长青

大鼠变应性鼻炎模型下呼吸道细胞因子及黏蛋白的改变被引量：14: 2005年; 目的　探讨大鼠变应性鼻炎模型上、下呼吸道炎症反应的相关性及其机制。方法　选健康大鼠60只,随机分为变应性鼻炎组和对照组,每组30只。以卵清蛋白+Al(OH)3 基础致敏、局部以2%卵清蛋白激发制成大鼠变应性鼻炎模型。取实验动物鼻黏膜及肺组织做HE染色、阿森过碘酸雪夫(alcin blueandperiodicacid schiff, AB PAS)染色,分别观察炎症细胞及杯状细胞;透射电镜观察支气管黏膜上皮变化;以酶联免疫吸附测定法(enzyme linkedimmunosorbentassay, ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(bronchialalveoluslavagefluid, BALF)中白细胞介素4 -(interleukin 4, IL- 4 )的水平;以免疫组化方法检测肺组织细胞间黏附分子1 (intercellularadhesionmolecule 1, ICAM -1)及鼻黏膜和肺组织黏蛋白5AC(Mucin5AC,MUC5AC)的表达。结果　大鼠变应性鼻炎模型组鼻黏膜及肺组织有明显的炎症细胞浸润,杯状细胞增生活跃并呈分泌旺盛状态,电镜下支气管黏膜部分纤毛破坏。模型组BALF中IL 4含量( x±s,下同)为(58 .10±7 .92)pg/ml,对照组为(24. 66±2 .07)pg/ml,两组比较差异有统计学意义(t=7. 06, P<0.05),且模型组肺组织ICAM 1及MUC5AC的表达(分别为0. 66±0. 24、0 .71±0 .10)与对照组(分别为0 .23±0 .02、0 .29±0. 03)比较,差异均有统计?; 韩菲安云芳赵长青; 关键词：变应性鼻炎动物模型黏蛋白鼻黏膜

变应性鼻炎辅助性T细胞免疫球蛋白功能区和黏液素样功能区-1的表达被引量：4: 2008年; 目的探讨人辅助性T细胞（helper T lymphocyte，Th）表达T细胞免疫球蛋白功能区和黏液素样功能区-1（T cell immunoglobulin domain and muein domain-1，TIM-1）在变应性鼻炎（allergicrhinitis，AR）中的作用。方法密度梯度离心分离20名健康人和20例AR患者外周血单个核细胞（human peripheral blood mononuclear cells，PBMC），免疫磁珠分选CD4＋T细胞，CD4＋CD45RA＋T细胞，免疫荧光和流式细胞仪检测TIM-1阳性细胞。对比植物血凝素（phytohemagglutinin，PHA，20μg/ml）非特异性刺激上述细胞后表达TIM-1阳性细胞的差异。标准变应原（屋尘螨，50000 SQU／m1）和内毒素（脂多糖，lipopolysaccharide，LPS，20ng／ml）特异性刺激树突状细胞（dendritic cells，DC），观察DC提最抗原并诱导初始Th细胞表达TIM-1的特点。酶联免疫吸附实验（ELISA）检测培养液中IL4、IFN-1的分泌。结果AR患者组CD4＋T细胞中TIM-1阳性CD4＋T细胞9．48％±1．51％，高于健康组3．12％±0．32％（P〈0．05）；PHA刺激后两绀表达TIM-1的CD4＋T细胞均高于刺激前（P值均〈0．05）。DC提呈抗原刺激健康组初始Th细胞后，检测混合细胞液中表达TIM-1的细胞，标准变应原组10．81％±1．48％，高于LPS组6．07％±1．45％（P〈0．05）。ELISA检测相应IL-4、IFN-γ的分泌，标准变应原组IL4为（74．61±13．82）pg／ml、（25．31±7．23）pg／ml；LPS组分别为（28．57±3．36）pg／ml、（163．41±82．37）pg／ml。结论AR患者中表达TIM-1的Th细胞高于健康者，DC提呈抗原后可以促进其表达；TIM-1的表达有利于初始Th细胞向Th2分化，由此诱发以Th2细胞凼子为主的免疫反应。; 武文魁安云芳赵长青; 关键词：变应性辅助性T细胞

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国家自然科学基金(30350006)

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