国家自然科学基金(81372128)
- 作品数：9 被引量：30H指数：5
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- 舱室内爆炸致大鼠颅脑爆震伤模型的建立被引量：5
- 2017年
- 目的建立一种模拟舱室内爆炸冲击波致伤的大鼠颅脑爆震伤模型。方法成年雄性SD大鼠50只,随机分为胸腹有保护3、5、8g TNT当量组,无保护5g TNT当量组和正常对照组(n=10)。将不同当量的裸药悬吊于舱室中心。除正常对照组以外,其他组大鼠麻醉后,放或不放保护胸腹装置,俯卧放置于裸药下方约31cm处,面向爆源。爆炸后,观察大鼠存活情况,于爆炸后3h、1d、3d进行血清学和病理学检查。结果从爆后组织损伤和大鼠死亡情况来看,与正常对照组相比,胸腹有保护3g TNT当量组未见明显组织损伤,全部存活;5g TNT当量组肺组织损伤较轻,脑组织水肿明显,脑表面血管增粗,有少量斑片状出血,死亡率为30%;8g TNT当量组脏器损伤严重,死亡率80%;胸腹无保护5g TNT当量组肺部损伤严重,几乎全部当场死亡。胸腹有保护5g TNT当量组致伤情况较为符合实验需求。进一步行血清学和病理检测显示:胸腹有保护5g TNT当量组大鼠脑含水量增加,血清神经元特异烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白含量显著升高,脑皮质和海马区神经细胞呈坏死或凋亡改变。结论大鼠在胸腹有保护的情况下,5g TNT舱室中心爆炸可建立较稳定的颅脑爆震伤动物模型。
- 李彦腾程岗刘帅刘邦鑫王淑为魏铂沅毛汉丁张剑宁
- 关键词：脑损伤爆震伤舱室脑水肿
- 舱室内爆震伤后HIF-1α、NF-κB在犬脑和肺组织的表达及其相关性被引量：5
- 2018年
- 目的观察舱室内爆炸后,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、核转录因子κB(NF-κB)在比格犬的脑、肺组织中的表达,并探讨其相关性。方法将24只比格犬随机分组后在模拟舰船多舱室场景下建立多发伤模型,观察不同舱室内犬的颅脑、胸肺等部位的损伤情况,免疫组化法检测犬海马、肺组织中HIF-1α、NF-κB p65的表达。结果 11只犬在爆炸后死亡,均存在明显头部外伤,其中即刻死亡(爆炸30 min内死亡)6只犬均合并明显胸肺部损伤。当舱犬总死亡率、即刻死亡率、非即刻死亡犬伤死率均高于邻舱犬。犬脑、肺组织中HIF-1α、NF-κB p65可见上调表达;在存活超过30 min的犬中,HIF-1α在脑、肺组织中的表达呈正相关趋势,NF-κB在脑、肺组织中表达呈显著正相关;另外,HIF-1α的表达与NF-κB p65的表达之间也呈正相关性。结论舰船舱室爆炸后,极易发生颅脑爆震伤合并肺损伤,其中当舱中犬受损伤程度更重;随着致伤后存活时间的延长,HIF-1α、NF-κB的表达主要受脑、肺间的共同继发性损伤因素(缺氧、炎症等)所影响,而且二者的表达存在某种串联机制。
- 毛汉丁程岗刘帅李彦腾刘邦鑫张剑宁
- 关键词：爆震伤创伤性脑损伤缺氧诱导因子核转录因子
- 颅脑损伤合并海水浸泡对大鼠脑线粒体的研究及意义被引量：6
- 2015年
- 目的为研究海战伤中脑损伤的病理机制,检测海水浸泡对伤后不同时间点脑皮质组织中线粒体功能。方法雄性SD大鼠55只,随机分为假手术组(n=5)、创伤性脑损伤(TBI)组(n=25)、TBI+海水组(n=25),两损伤组按伤后不同时间点(6 h、12 h、1 d、3 d、5 d)再分5个亚组。采用尼氏染色观察神经细胞损伤;凋亡染色观察神经细胞凋亡;检测线粒体膜电位(MMP)、H+-ATPase活性、三磷酸腺苷(ATP)含量以及线粒体丙酮酸脱氢酶(PDH)、还原型辅酶Ⅰ(NADH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,观察海水浸泡后脑皮质组织中线粒体功能的变化。结果 TBI组结果显示3 d时损伤最重;TBI+海水组在伤后个时间点的结果均低于TBI组且1 d时神经细胞损伤最重、凋亡细胞最多、线粒体功能最低(P<0.05)。结论海水浸泡在撞击创伤基础上加重了对脑组织的损伤,使得短时间内损伤更严重。这也给今后海战伤脑保护的机制研究提供了一定的实验基础,对脑损伤者进行有效的保护至关重要。
- 王娟钱令嘉谢方程岗王亚明李志超张雷鸣张剑宁
- 关键词：线粒体创伤性脑损伤
- 舰船邻舱爆炸致比格犬脑损伤的实验研究被引量：6
- 2017年
- 目的通过建立比格犬邻舱爆震伤实验模型,探讨该工况下颅脑爆震伤的病理生理变化,并推测可能的致伤机制。方法建造与实际舰船等大小的连续舱室,从7只比格犬中随机选取1只,颅内植入微型压力传感器,用于冲击波压力的测定,其余6只用于各项病理生理指标的检测。将犬固定于爆源邻舱的机柜平台上,以650g TNT当量的裸药爆炸致伤,用传感器记录空间与颅内冲击波压力值,并观察爆后犬血清IL-6、IL-8、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量,头颅和胸部CT的影像学改变及脑组织病理学变化。结果试验犬血清IL-6、IL-8、NSE水平在爆后均有不同程度的升高,与爆前值比较差异有统计学意义(P<0.05)。头颅和胸部CT检查未发现明显阳性结果。病理检测结果显示脑内可见少许坏死区,部分神经元出现核固缩深染,核溶解或核仁消失,细胞界限模糊。大部分冲击波(约90%)被头皮和颅骨阻挡,但仍有少部分可穿透而致伤脑组织。结论舰船邻舱爆炸主要引起轻型颅脑损伤,头皮与颅骨对冲击波具有较强的阻挡作用。
- 李彦腾程岗刘帅刘邦鑫王淑为魏铂沅王娟张剑宁
- 关键词：爆震伤脑损伤
- 常压高氧治疗在颅脑外伤救治中的研究进展被引量：9
- 2018年
- 颅脑外伤（traumatic brain injury，TBI）在全身外伤中的发生率占第2位，残死率占第1位。纳入全国47家医院的TBI资料库的初步统计结果显示，在急性TBI患者中，重型TBI患者的病死率为27．23％，死亡＋植物生存＋重残率为53．17％。
- 李彦腾程岗张剑宁
- 关键词：颅脑外伤救治高氧常压TBI植物生存
- 舱室内颅脑爆震伤后大鼠血清生物标志物的变化及其临床意义被引量：2
- 2020年
- 目的探讨舱室内轻型颅脑爆震伤(bTBI)后早期相关血清生物标志物的变化。方法起爆器引爆模拟舱室内的点爆源,建立舱室内爆炸冲击波致伤的大鼠bTBI模型。选择成年雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组(6只)和bTBI组(18只),bTBI组又分为3,24,72 h亚组,每亚组6只。爆炸过程中测量大鼠头部的冲击波压力变化;于bTBI后3,24,72 h观察爆后大鼠的一般状况;心脏穿刺取血,之后迅速断头取脑,对各组大鼠的脑组织行大体观察;HE染色观察海马CA1区神经细胞的损伤情况;留取血清用于检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、αⅡ-血影蛋白分解产物-145(SBDP-145)和Tau蛋白水平变化。结果大鼠头部冲击波压力曲线最大峰值为(818.2±33.3)kPa,持续时间约为1 000 μs。爆后大鼠的活跃程度明显下降,被毛无光泽,食欲下降。大体观察可见脑组织明显肿胀,脑表面血管增粗,部分有少量的斑片状出血,但未见明显的脑挫裂伤。HE染色可见大鼠海马CA1区的部分神经细胞发生凋亡或坏死。血清IL-6在bTBI 3,24,72 h亚组分别为(155.3±10.7)pg/ml、(171.3±25.3)pg/ml和(155.6±18.2)pg/ml,均较正常对照组[(116.3±7.3)pg/ml]明显升高(P<0.05);NSE在bTBI 3,24,72 h亚组分别为(12.0±1.0)ng/ml、(11.0±1.0)ng/ml和(11.0±1.2)ng/ml,均较正常对照组[(8.1±0.5)ng/ml]明显升高(P<0.05);S100-β在bTBI 3,24,72 h亚组分别为(71.9±10.7)pg/ml、(58.0±11.5)pg/ml和(56.5±12.2)pg/ml,均较正常对照组[(35.2±2.5)pg/ml]明显升高(P<0.05);SBDP-145在bTBI 3,24,72 h亚组分别为(29.4±2.8)ng/ml、(24.5±4.8)ng/ml和(20.7±2.1)ng/ml,仅bTBI 3 h亚组较正常对照组[(20.9±1.2)ng/ml]明显升高(P<0.05);Tau在bTBI 3,24,72 h亚组分别为(141.4±11.7)pg/ml、(189.5±28.2)pg/ml和(179.1±32.5)pg/ml,较正常对照组[(97.8±5.9)pg/ml]明显升高(P<0.05)。结论轻型bTBI大鼠的血清IL-6、NSE、S100-β、SBDP-145及Tau水平
- 李彦腾程岗刘帅刘邦鑫王淑为魏铂沅毛汉丁张剑宁
- 关键词：脑损伤爆震伤血清生物标记
- 氦气预适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
- 2014年
- 目的观察氦气预适应对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用，并初步探讨其可能机制。方法36只SD大鼠按随机数学表法分为3组：假手术组、模型组和氦气预适应组（每组各12只），后2组采用线栓法复制成大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h损伤模型，氦气预适应组于大脑中动脉闭塞（MCAO）模型制备前24h行氦气f氦气：氧气=80％：20％、暴露5minx3次、每次间隔空气5min。再灌注24h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分和脑缺血再灌注损伤程度（脑缺血面积百分比、缺血区质量百分比1检测，以及采用BCA蛋白定量法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量，同时显微镜下观察脑组织尼氏染色情况。结果与模型组比较，氦气预适应组大鼠神经功能缺损评分和脑缺血再灌注损伤程度显著缓解，脑组织SOD活性明显增高、MDA含量明显降低，差异均有统计学意义fP〈0．05）。同时氦气预适应组大鼠较模型组脑组织皮层及海马的存活神经元数量明显增加。结论氦气预适应对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制可能与清除氧自由基有关。
- 周春辉张剑宁程岗张荣佳
- 关键词：氦气预适应脑缺血再灌注丙二醛
- 创伤性脑损伤后大鼠脑线粒体功能的变化
- 2015年
- 目的通过改进型Feeney自由落体脑损伤装置制作大鼠重型颅脑损伤模型,检测损伤后不同时间点脑皮质组织线粒体功能的变化。方法雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为假手术组(n=5)和创伤性脑损伤(TBI)组(n=25),TBI组按伤后不同时间点(12 h、1 d、3 d、5 d、7 d)又分为5个亚组,每组分别5只动物。采用尼氏染色观察神经细胞损伤;采用多功能酶标仪检测线粒体膜电位(MMP)、H^+-ATPase活性、三磷酸腺苷(ATP)含量,观察TBI后脑皮质线粒体功能的变化。结果 TBI后尼氏染色结果显示,脑皮质神经元染色12 h组较假手术组神经元减少,1 d组更少,3 d组染色最少。MMP、H^+-ATPase活性、ATP含量在伤后均下降,且3 d组最低,相较于假手术组有显著性差异(P<0.05)。结论 TBI后脑皮质线粒体功能呈现先下降、后上升的趋势,尚可恢复部分功能,这对TBI后脑保护的机制研究提供了一定的实验基础,对脑损伤者进行有效的保护至关重要。
- 王娟程岗王亚明方丹东李志超张剑宁
- 关键词：线粒体颅脑创伤
- 水下爆炸致水面泅渡战位比格犬脑和肺的损伤特点被引量：2
- 2021年
- 目的研究水下爆炸引起水面泅渡战位比格犬脑和肺的损伤情况。方法20只健康比格犬随机分为4个实验组(距爆源5、8、11和15 m)和1个对照组(n=4)。利用1 kg 2,4,6-三硝基甲苯(TNT)裸药在水下2 m实施爆炸对水中漂浮比格犬进行致伤,采用水下及颅内压力传感器和高速摄像机记录爆炸致伤的过程。爆炸后3 h内对存活的比格犬行头部和胸部CT检查及头部MRI检查。爆炸后24 h取脑和肺标本,观察颅脑和胸、肺大体损伤情况,并通过H-E染色和TUNEL染色观察脑和肺组织病理学变化及细胞凋亡情况。结果压力传感器和高速摄像机观察到水下爆炸的致伤过程包括冲击波作用和气泡作用2个阶段。5 m、8 m、11 m和15 m组比格犬分别死亡4、3、1、0只。头部CT和MRI检查示实验组比格犬脑组织没有明显损伤,胸部CT检查示有肺内出血、气胸、血胸或胸腔积液等表现。H-E染色结果示实验组比格犬脑组织无明显变化,而肺组织肺泡破裂,肺泡腔内有大量红细胞,肺间质内有大量炎症细胞浸润。TUNEL染色仅见海马区少量细胞呈阳性表现,而肺组织肺泡上皮细胞和间质细胞呈现广泛的凋亡坏死趋势。结论水下爆炸引起水面泅渡战位比格犬的损伤主要为肺爆震伤,脑组织损伤相对轻微。
- 李彦腾程岗魏铂沅王淑为吕文英张雷鸣董超张剑宁
- 关键词：水下爆炸爆震伤脑损伤肺损伤
