国家自然科学基金(30170923)
- 作品数：5 被引量：14H指数：3
- 相关作者：赵青川窦科峰杨雁灵岳树强窦春青更多>>
- 相关机构：第四军医大学西京医院耶鲁大学中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 免疫抑制剂FK506预处理对内毒素休克的干预作用被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨FK5 0 6预处理对内毒素休克的干预作用。方法 以脂多糖 (LPS)诱导内毒素休克小鼠 15 5只为研究对象 ,将实验小鼠随机分为LPS组 (n =80 )、LPS +FK组 (n =75 )。随机抽取LPS组小鼠 2 0只 ,LPS+FK组小鼠 15只进行生存率观察 ,两组剩余小鼠给予LPS注射后 ,分时间段采血 ,剖胸、腹取肺脏及肝脏组织 ,测定肺干重/湿重比值 (W/D) ,血清TNF α、IL 1β和ALT、AST值。HE染色光镜观察肝脏病理改变。结果 与LPS组相比 ,LPS +FK组小鼠平均存活时间明显延长 ,72h存活率达 4 6 .6 % ;各时间点肺干重/湿重比值及血清ALT、AST含量均显著降低 ;血清TNF α、IL 1β含量明显降低 ,肝、肺组织病理学改变明显改善。结论 FK5 0 6预处理可减轻内毒素休克所致的多器官损害 ,具有下调炎症反应的作用。
- 窦春青周宁新窦科峰赵青川杨雁灵岳树强李开宗
- 关键词：内毒素休克干预作用TNF-AFKS06FK506
- 他克莫司对炎症反应血清TNF-α、IL-1β含量的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨他克莫司 (FK5 0 6)预处理对炎症反应血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)含量的影响。方法 :以内毒素休克和重症急性胰腺炎造成的急性肺损伤动物作为研究对象。脂多糖 (LPS)腹腔注射法诱导内毒素休克小鼠模型 ,牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)模型。实验动物随机分为AII组、AII +FK5 0 6组 ,实验前 2d开始 ,AII +FK5 0 6组动物给予他克莫司 2 0mL·kg 1 ,sc ,每 12h给予相同剂量维持 ;AII组以 0 .9%氯化钠注射液替代他克莫司。分别测定 0 ,3 ,6,9h两组血清TNF α、IL 1β含量并观察肺湿重 干重 (W D)比值 ,肺组织病理学改变。结果 :两组血清TNF α、IL 1β含量均呈先升后降趋势 ,TNF α于 3h达峰值 ,IL 1β于 6h达峰值 ,各时间AII +FK5 0 6组TNF α、IL 1β含量均较AII组低 ,均差异有极显著性 (均P <0 .0 1) ;各时间点AII、AII +FK5 0 6组大、小鼠W D比值均较 0h相显著升高 ,AII +FK5 0 6组升高幅度低于AII组 ,均差异有极显著性 (均P <0 .0 1)。肺组织病理显示 :AII组大小鼠肺实质及间质广泛性损害 ,肺间隔明显水肿、增厚 ,肺泡结构紊乱伴大量炎性渗出及PMN浸润 ;AII +FK5 0 6组肺组织损伤程度减轻。结论 :他克莫司干预可减少炎症反应时血清TNF
- 窦春青赵青川窦科峰杨雁灵岳树强李开宗
- 关键词：他克莫司休克内毒素胰腺炎
- RNA编辑酶ADAR1对淋巴细胞系增殖的影响被引量：6
- 2002年
- 目的 探索ADAR1活性升高对淋巴细胞细胞增殖的影响。方法 ①构建反转录病毒载体 :PCR从小鼠cDNA中放大ADAR1全长基因 ,连入反转录病毒MIEV载体 ,感染包装细胞后分泌病毒颗粒 ;②病毒颗粒感染T淋巴细胞CTLL2和B淋巴细胞A2 0 ,观察细胞增殖的变化 ;③MTT法测定细胞增殖率。结果 ADAR1/MIEV病毒感染淋巴细胞后 ,使细胞增殖速度减慢。结论 ADAR1在淋巴细胞发挥功能方面起有重要的作用 ,但哪些物质需要编辑以及具体机制如何 ,需要进一步研究。
- 赵青川张德新罗晓星苏映军扬静华
- 关键词：RNA编辑酶ADAR1反转录病毒细胞增生
- RNA编辑酶ADAR1在小鼠细胞免疫应答中的作用研究被引量：5
- 2006年
- 目的通过siRNA质粒转染小鼠淋巴细胞,降低RNA编辑酶ADAR1的表达,观察其对淋巴细胞免疫功能的影响。方法反复冻融人肝癌细胞株,制备肿瘤细胞可溶性抗原,将分离出的小鼠原代淋巴细胞以ADAR1siRNA质粒转染,然后以肿瘤细胞可溶性抗原致敏,以此作为实验组;设原代培养未经转染的致敏小鼠淋巴细胞为对照组,采用细胞毒性实验检测ADAR1对淋巴细胞免疫功能的影响。结果实验组淋巴细胞对靶细胞的杀伤作用明显弱于对照组(P<0.05)。结论RNA编辑酶ADAR1在小鼠细胞免疫中有重要作用,下调RNA编辑酶ADAR1表达可以减弱淋巴细胞的杀伤作用。
- 孔亚林窦科峰冯全新张洪涛李军张福琴赵青川
- 关键词：RNA编辑酶细胞免疫小干扰RNA小鼠
- FK506预处理对内毒素诱导急性肝损伤的保护作用被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨FK5 0 6预处理对内毒素急性肝损伤小鼠的保护研究作用及其可能机制 .方法 :LPSip诱导小鼠急性肝损伤模型 ,实验小鼠随机分为LPS、LPS +FK组 ,绘制生存曲线 ,行两组间生存率动态分析 ;测定LPS注射后 0 ,0 .5 ,2 ,4 ,6 ,8h血清TNF α ,IL 1 β ,ALT ,AST含量 ,光镜下观察肝组织病理改变 .结果 :LPS +FK组小鼠 72h存活率为4 6 .6 7% ,而LPS组小鼠仅 1 0 .0 0 % (P <0 .0 1 ) .两组小鼠血清TNF α、IL 1 β含量变化均呈先升后降趋势 ,TNF α于 2h达峰值 ,IL 1 β于 4h达峰值 ,相同时间LPS +FK组TNF α、IL 1 β含量低于LPS组 (P均 <0 .0 1 ) .LPS +FK组小鼠 8h血清ALT、AST含量分别为 (1 .0 6± 0 .1 5 )、(1 .2 1± 0 .1 3)μkat/L ,低于LPS组 (2 .5 1± 0 .4 7)、(3.97± 0 .36 ) μkat/L(P均 <0 .0 1 ) .肝组织病理示LPS +FK组小鼠肝细胞肿胀坏死、胞质嗜酸性变及肝小叶炎细胞浸润均较LPS组减轻 .结论 :FK5 0 6预处理可减轻内毒素所致的急性肝损伤 ;FK5 0 6可能通过降低血清TNF α、IL 1 β含量 ,下调炎症反应而发挥抗炎作用 .
- 窦春青窦科峰赵青川杨雁灵岳树强李开宗
- 关键词：FKS06脂多糖类
