中央级公益性科研院所基本科研业务费专项(JK2009B15)
- 作品数：1 被引量：4H指数：1
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- 相关机构：北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- dlk1促进肺鳞癌细胞增殖的相关分子机理研究被引量：4
- 2010年
- 背景与目的印记基因dlk1因在多种肿瘤组织中出现异常表达而受到研究者越来越多的关注,但dlk1基因与肺癌的关系尚无报道。本研究首先在肺癌组织中检测了dlk1基因的表达,并进一步利用肺癌细胞系H520对dlk1基因促进细胞增殖的分子机制进行了初步研究。方法首先,采用RT-PCR在30对非小细胞肺癌肿瘤及其配对癌旁组织中检测dlk1基因的表达。然后,克隆人源dlk1基因,转染并筛选出稳定表达dlk1基因的肺癌细胞。最后,利用CCK8法研究dlk1基因对细胞增殖能力的影响,并用Western blot技术分析细胞周期蛋白Cyclin B1的表达。结果 RT-PCR结果显示,dlk1基因在36.7%的非小细胞肺癌肿瘤组织中表达水平高于癌旁肺组织。在成功获得了稳定表达外源性dlk1基因的肺癌细胞H520-dlk1的基础上,CCK8实验及平板集落实验显示,稳定转染dlk1可以明显促进肺鳞癌细胞H520的增殖能力(P<0.05)。同时,稳定表达DLK1蛋白可以上调细胞周期蛋白Cyclin B1的表达水平(P<0.05)。结论 dlk1在非小细胞肺癌中存在异常高表达,它可以通过上调细胞周期蛋白Cyclin B1的表达,促进肺鳞癌细胞H520的增殖。提示dlk1基因的异常表达可能在肺癌的发生演进中发挥作用。
- 刘宇谭金晶李琳李硕邹霜梅张莹张晓静凌兵韩迺珺郭素萍高燕宁
- 关键词：DLK1肺癌细胞增殖CYCLINB1
