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脓毒症大鼠肾脏结构和功能的改变及核因子-κB的表达被引量：5: 2013年; 目的:探讨脓毒症并发急性肾损伤时大鼠肾脏结构和功能的变化,以及核因子-κB(NF-κB)在肾脏组织中的表达。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组),各18只。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组。分别于造模后6、12和24 h观察各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化及肾脏组织的改变;免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-κB的表达情况。结果:与相同时间点Sham组比较,CLP组6～12 h HR、MAP明显升高(P<0.01和P<0.05),24 h MAP降低(P<0.01)。与相同时间点Sham组比较,CLP组6～24 h BUN均升高(P<0.05～P<0.01),24 h Cr明显升高(P<0.01)。CLP各组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩,肾小囊腔扩大,且随病程延长,淤血、皱缩的血管球增多,且伴有肾小管上皮细胞肿胀和坏死。Sham组NF-κB位于细胞质中,着色浅;CLP组NF-κB移位进入细胞核,着色加深。结论:随脓毒症病程的延长,大鼠肾脏结构和功能损伤加重。NF-κB在细胞核内的高表达提示NF-κB的活化可能是促进肾脏结构和功能损伤的重要因素。; 李徽徽汪华学柴继侠于影叶红伟高琴陈晓蓉; 关键词：脓毒症盲肠结扎穿孔急性肾损伤核因子-ΚB

内毒素血症大鼠膈肌iNOS活性和凋亡相关基因表达的变化被引量：4: 2013年; 目的:观察内毒素血症大鼠膈肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及凋亡相关基因Bc-l 2、Bax和caspase-3mRNA表达的变化,探讨内毒素血症大鼠膈肌损伤的细胞凋亡机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分成4组(n=8):生理盐水对照组和内毒素24 h、48 h和96 h组,即内毒素12 mg/kg腹腔注射,分别于注射内毒素后24 h、48 h、96h处死大鼠,测定大鼠体重和膈肌重/体重比值,检测膈肌组织结构型NOS(cNOS)、iNOS和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,RT-PCR检测大鼠膈肌凋亡相关基因Bc-l 2、Bax和caspase-3 mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,内毒素血症96 h组大鼠体重和膈肌重/体重比值明显降低(P<0.05);膈肌组织cNOS和iNOS活性明显增强,96 h组较48 h、24 h组显著升高(P<0.01);SDH活性明显降低,96 h组较48 h、24 h组明显降低(P<0.01);Bax mRNA表达明显增强,48 h、96 h组较24 h组明显增强;Bc-l 2mRNA表达及Bc-l 2/Bax比值明显降低,48 h、96 h组较24 h组明显降低(P<0.01);caspase-3 mRNA表达显著增强,48 h、96 h组较24 h组明显增强(P<0.01)。结论:内毒素血症大鼠膈肌组织iNOS的激活,损伤线粒体,上调促凋亡基因Bax,下调抑凋亡基因Bc-l 2,启动经caspase-3细胞凋亡途径,导致膈肌损伤和萎缩。; 方迎艳关宿东郭晓磊叶红伟汪华学高琴; 关键词：内毒素血症膈肌诱导型一氧化氮合酶

脓毒症致大鼠急性肾损伤中炎症介质的变化及机制探讨被引量：15: 2014年; 目的观察脓毒症致大鼠急性肾损伤(AKI)中血清和肾脏组织中炎症介质的变化及肾脏组织中核因子-κB(NF-κB)的表达,探讨脓毒症致大鼠急性肾损伤的可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组)。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组。分别于造模后6h、12h和24h观察各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,肾脏组织中Toll样受体4(TLR4)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达;免疫组化法检测肾小管中NF-κB p65的表达,分析NF-κB p65核阳性率。结果与相同时间点Sham组比较,CLP组6h^12h大鼠血清TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01),CLP组6h^24h大鼠肾脏组织中TLR4mRNA表达明显升高(P<0.01),CLP组12h^24h大鼠肾脏组织中HMGB1mRNA表达明显升高(P<0.01),CLP组6h^24h大鼠肾小管中NF-κB p65核阳性率升高(P<0.05~P<0.01)。结论随脓毒症致AKI病程的延长,大鼠肾脏组织中TLR4和HMGB1mRNA表达和NF-κB p65核阳性率明显升高,其机制可能与TLR4介导的炎症通路密切相关。; 李徽徽汪华学柴继侠高琴; 关键词：脓毒症盲肠结扎穿孔急性肾损伤 TOLL样受体4 高迁移率族蛋白B1

激动黑皮质素4型受体对抗脓毒症诱导的肾脏损伤被引量：2: 2013年; 目的:观察激动黑皮质素4型受体(MC4R)对抗脓毒症诱导的肾脏损伤作用,并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为:假手术组(Sham)、Sham+MC4R激动剂Ro27-3225组、盲肠结扎穿孔组(CLP)和CLP+Ro27-3225组,造模24h后测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)水平,HE染色观察肾脏形态学变化,免疫组化观察肾小管细胞NF-κB P65的表达,RT-PCR测定肾脏组织NF-κB mRNA表达情况。结果:与Sham组相比,CLP组血清BUN和CRE水平明显升高(P<0.01),组织切片显示CLP组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩、肾小囊腔扩大,伴肾小管上皮细胞肿胀和坏死。肾脏组织NF-κB P65表达呈强阳性,NF-κB mRNA表达增高(P<0.01)。与CLP组相比,CLP+Ro27-3225组BUN和CRE水平下降(P<0.01),肾小体、肾小管损伤减轻,肾脏组织NF-κB P65表达和NF-κB mRNA表达下降(P<0.01)。结论:脓毒症大鼠肾脏功能受损,激动MC4R可对抗脓毒症诱导的肾脏损伤,这可能与减少NF-κB的表达,降低炎症反应有关。; 汪华学李徽徽柴继侠于影高琴; 关键词：脓毒症肾损伤 NF-ΚB

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安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2012Z254)

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