国家自然科学基金(81272610)
- 作品数：24 被引量：98H指数：7
- 相关作者：施敏骅邢玉斐陈永井潘雪张增利更多>>
- 相关机构：苏州大学附属第二医院苏州大学扬州大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病患者血小板参数变化及血小板中基质金属蛋白酶的表达及意义被引量：1
- 2016年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血小板参数变化以及血小板中基质金属蛋白酶(MMPs)的表达及意义。方法检测54例T2DM患者(A组)和46例健康人(B组)血小板计数、血小板平均体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW),采用RT-PCR检测两组血小板中MMP-2、MMP-3和MMP-9基因的相对表达量。结果A组MPV和PDW大于B组(P<0.05)。A组血小板中MMP-2、MMP-3和MMP-9相对表达量均高于B组(P<0.01)。结论 MPV和PDW可作为监测早期糖尿病血小板功能异常的指标。血小板中MMP-2、MMP-3和MMP-9表达量可能在评价血小板参与糖尿病血管并发症中有重要意义。
- 吴坤宁金玲王婷杜宣袁和秀施毕旻施敏骅
- 关键词：2型糖尿病血小板基质金属蛋白酶
- 二甲双胍在肺癌中的研究进展被引量：1
- 2017年
- 肺癌和糖尿病（diabetes mellitus,DM）是世界范围内的常见疾病,严重威胁人类健康,其中DM的患病率随着生活方式的改变呈逐年上升趋势,我国现有DM病人超过4千万,居世界第二。由DM引发的多种并发症也严重影响了病人的生活质量,并使病人的生存率显著降低。
- 陈颖施敏骅
- 关键词：二甲双胍肺癌DM病人常见疾病生活质量
- DNA修复基因XRCC3多态性与晚期肺腺癌患者含铂方案化疗疗效的关系被引量：1
- 2014年
- 目的探讨DNA修复基因XRCC3多态性与晚期肺腺癌患者含铂方案化疗疗效的关系。方法应用Taqman探针结合实时荧光PCR方法检测70例晚期肺腺癌患者外周血XRCC3基因多态性分布,分析XRCC3 241多态性与晚期肺腺癌患者接受一线含铂方案化疗疗效及总体生存之间的关系。结果 70例晚期肺腺癌患者总体有效率25.7%,中位生存时间为17个月。XRCC3241多态性与疗效无显著相关性。与携带XRCC3 241野生纯合基因型(Thr/Thr)患者相比,携带XRCC3 241Met突变等位基因的患者生存期延长(P<0.05)。结论 XRCC3 241Met等位基因可能与晚期肺腺癌接受含铂方案化疗后的生存时间延长有关。
- 张增利陈婷朱晓良余勇杜紫燕周童邢宇斐施敏骅
- 关键词：DNA修复基因XRCC3基因肺腺癌
- 多效蛋白在肺癌患者中的表达及其临床意义被引量：3
- 2014年
- 目的探讨肺癌组织中多效蛋白(PTN)的表达及其临床意义。方法肺癌组织标本92例(肺癌组);其中,鳞癌46例(鳞癌组),腺癌31例(腺癌组),小细胞癌15例(小细胞癌组);良性病变肺组织标本15例(对照组)。采用组织芯片结合免疫组织化学法检测PTN的表达。结果 PTN蛋白主要表达于细胞的胞浆和胞膜。肺癌组PTN表达高于对照组(P<0.01)。小细胞癌组PTN表达高于鳞癌组和腺癌组(P<0.05)。PTN在肺癌患者中的表达量与肿瘤的TNM分期(P<0.05)、病理类型(P<0.05)及肿瘤分化程度(P<0.05)密切相关。结论 PTN在肺癌,尤其是小细胞肺癌组织中的表达异常增高,有可能成为新的肺癌诊断及预后肿瘤标志物。
- 蒋建平余勇杜紫燕施敏骅
- 关键词：肺癌多效蛋白
- DNA修复基因ERCC1多态性与晚期肺腺癌患者接受含铂方案化疗疗效的关系被引量：4
- 2015年
- 目的探讨DNA修复基因切除修复交叉互补基因1(ERCC1)多态性与晚期肺腺癌患者接受含铂方案化疗疗效的关系。方法应用实时荧光PCR方法检测72例晚期肺腺癌患者外周血ERCC1基因多态性分布,分析ERCC1 118多态性与晚期肺腺癌患者接受一线含铂方案化疗疗效及总体生存之间的关系。结果总体有效率25%,中位总体生存期为17个月。ERCC1 118多态性与短期疗效无相关性(P>0.05)。与携带ERCC1 118C/C野生纯合基因型患者相比,携带ERCC1118T突变等位基因的患者生存期更长(19个月vs.16个月)(P<0.05)。结论 ERCC1 118T突变等位基因可能与晚期肺腺癌接受含铂方案化疗后的生存时间延长有关。
- 张增利朱晓良陈婷余勇杜紫燕周童邢玉斐施敏骅
- 关键词：DNA修复基因肺腺癌切除修复交叉互补基因1
- 不同骨量2型糖尿病患者血清Noggin蛋白水平与血管内皮生长因子及骨代谢指标相关性分析被引量：8
- 2017年
- 骨质疏松症是一种不断发展的全身性骨骼疾病，其特征为低骨量及骨组织微结构退化，造成骨脆性增加和骨折几率增加。2型糖尿病（T2DM）由于长期的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗，可引起神经、血管、骨骼等多系统、组织的进行性病变。自1948年Albright首次提出糖尿病性骨质疏松（DO）的观点以来，DO由于其高致残致死率，
- 顾琴施毕旻袁和秀杜宣邹晟怡
- 关键词：血管内皮生长因子2型糖尿病NOGGIN低骨量骨代谢指标全身性骨骼疾病
- 可溶性程序性死亡配体1对T淋巴细胞增殖的影响及机制被引量：11
- 2015年
- 目的探讨可溶性程序性死亡配体1（sPD—L1）对人T淋巴细胞增殖的影响及其机制。方法健康人外周血中分离得到T淋巴细胞，用植物血凝素（PHA）活化T淋巴细胞；实验分为5组：A：静止T淋巴细胞组、B：活化T淋巴细胞组、C：活化T淋巴细胞＋PD-L1融合蛋白（sPD—L11g）组、D：活化T淋巴细胞＋sPD-L1Ig＋同型对照抗体（mIgG）组、E：活化T淋巴细胞＋sPD—L1Ig＋鼠抗人程序性死亡配体1（PD—L1）阻断型抗体（2H11）组。通过细胞计数试剂盒（CCK一8法）测定各组T淋巴细胞的吸光度（A）值，流式细胞术检测sPD—L1对T淋巴细胞凋亡和细胞周期的影响，Western印迹法分析程序性死亡受体1（PD-1）信号传导基序酪氨酸磷酸化程度，免疫沉淀技术进一步分析信号接头分子蛋白酪氨酸磷酸酶（SHP）．1和SHP-2的募集量，探讨sPD—L1激发PD-1抑制信号的机制。结果CCK-8法体外实验结果显示：在sPD—L1Ig浓度为250ng／ml时，A～E组A值分别为0．42±0．03、1．20±0．06、0．87±0．05、0．78±0．05、1．11±0．09；C组显著低于B组（t=3．946，P=0．017），E组显著高于D组（t=3．139，P=0．035）。A～E组G，期细胞百分比分别为（94．49±0．50）％、（79．22±0．50）％、（89．62±0．33）％、（92．89±0．80）％、（87．94±0．87）％，C组显著高于B组（t=17．310，P〈0．001）。各组细胞凋亡率分别为（35．77±1．82）％、（35．20±2．70）％、（62．77±0．24）％、（64．47±0．44）％、（36．80±3．53）％；C组显著高于B组（t=10．160，P=0．001），E组显著低于D组（t=7．790，P=0．002）。SHP-1、SHP-2在各组细胞中的表达量差异均无统计学意义（均P〉0．05）。C组磷酸化SHP-1（p-SHP-1）、p-SHP-2表达量均显著高于B组（t=10．790，P〈0．001；t=13．051，P〈0．001）；E组p-SHP．1显著低于D组（t=3．361，P=0．028）。结论sPD—L1可有效�
- 赵瑾潘雪邢玉斐鹿敏陈永井施敏骅
- 关键词：T淋巴细胞细胞增殖信号传导
- OX40/OX40L信号通路在2型糖尿病合并大血管病变中的表达及临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并大血管病变患者外周血免疫细胞表面OX40/OX40L和血清可溶性OX40L(sOX40L)的表达及临床意义。方法采用免疫荧光标记流式细胞术检测A组(单纯T2DM,42例)、B组(T2DM合并颈动脉斑块,31例)、C组(T2DM合并心肌梗死,25例)和D组(健康对照组,33例)外周血免疫细胞膜表面OX40和OX40L的表达水平,ELISA法检测四组血清sOX40L的浓度。结果四组外周血淋巴细胞CD4+、CD8+T细胞表面OX40的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与D组比较,A、B、C组CD14+单核细胞表面OX40L的表达均上调(P<0.01);C组CD14+单核细胞表面OX40L表达水平高于A组和B组(P<0.01和P<0.05)。与D组比较,A、B、C组血清sOX40L的水平升高(P<0.01),C组血清sOX40L的表达水平高于A组和B组(P<0.01和P<0.05)。结论 T2DM患者外周血单核细胞表面及血清中OX40L表达上调,且与糖尿病大血管病变严重程度密切相关。
- 赵媛杜宣施毕旻施敏骅
- 关键词：2型糖尿病糖尿病大血管病变
- EGFR敏感突变中晚期肺腺癌患者外周血中可溶性程序性死亡配体1的水平及其临床意义被引量：8
- 2016年
- 目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）敏感突变中晚期肺腺癌患者外周血中可溶性程序性死亡配体1（sPD-L1）的水平及其临床意义。方法收集2015年5月至2016年7月苏州大学附属第二医院呼吸科收治的72例经EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的EGFR敏感突变中晚期肺腺癌患者（EGFR突变组），同时选择性别、年龄、分期匹配的31例经EGFR—TKI治疗的中晚期经气管镜或经皮穿刺肺活检小标本确诊的EGFR野生型肺腺癌患者（EGFR野生组）作为对照。酶联免疫吸附（ELISA）法检测两组患者外周血中sPD-L1水平。根据EGFR—TKI治疗2个月的临床效果将EGFR突变组分为疾病进展组（PD组，36例）和疾病控制组（DC组，36例），观察其外周血中sPD—L1水平差异，分析EGFR突变组的外周血中sPD—L1水平与TNM分期的相关性，同时通过ROC曲线分析外周血sPD—L1和癌胚抗原（CEA）对突变组患者的临床评估价值。结果经EGFR—TKI治疗2个月后EGFR突变组外周血sPD—L1水平显著低于EGFR野生组[0．75（0．15～2．78）比1．56（0．85～3．29）μg/L，P〈0．001]。EGFR突变组中PD组外周血sPD—L1水平显著高于DC组[1．175（0．62～2．78）比0．625（0．15～2．27）μg/L，P〈0．001]。外周血sPD—L1水平增高与淋巴结转移及远处转移相关（x。=10．985、4．662，均P〈0．05）。外周血sPD．L1和CEA的ROC曲线下面积分别为0．893（95％CI：0．830～0．956）和0．745（95％CI：0．652—0．839）。sPD—L1为0．815ng／L时，Youden指数最大，其灵敏度和特异度分别为77．8％、91．4％。结论经EGFR-TKI治疗后EGFR敏感突变中晚期肺腺癌患者外周血中sPD-L1降低，提示sPD-L1可能依赖EGFR信号通路的调控，sPD-L1水平可反映治疗的效果。
- 张柳琴陈颖潘雪邢玉斐施敏骅陈永井
- 关键词：腺癌ERBB-1
- 气道阻塞与肺癌危险性的相关性研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨气道阻塞与肺癌危险性之间的关系。方法收集2012年9月至2015年8月苏州大学附属第二医院首诊为肺癌的393例患者为肺癌组及400例无任何部位肿瘤的患者作为对照组进行病例对照研究。收集患者一般资料、吸烟史、病理类型、病灶部位(中央型和周围型)、分期。比较两组患者第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)、最大呼气中期流量(MMEF)和25%、50%用力肺活量时的呼吸流速(FEF25%和FEF50%)占预计值百分比。结果合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺癌发生的OR值为2.18。控制吸烟因素影响后,合并COPD肺癌发生的OR值为2.09。FEV1%<60时肺癌发生的OR值为2.41,FEV1/FVC<50%时肺癌发生的OR值为2.87;控制吸烟因素影响后,FEV1%<60时肺癌发生的OR值为2.41,FEV1/FVC<50%时肺癌发生的OR值为2.88。肺癌组MMEF、FEF50%、FEF75%与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论合并COPD患者,肺癌发生的危险性明显升高。气道阻塞是除吸烟以外另一个影响肺癌发生的危险因素,随着气道阻塞程度的加重,肺癌发生的危险性增加。
- 张鑫施敏骅
- 关键词：肺癌慢性阻塞性肺疾病气道阻塞肺功能
