您的位置: 专家智库 > >

广东省医学科学技术研究基金(A2009163)

作品数:6 被引量:28H指数:3
相关作者:陈杰许静罗子玲官碧琼李瑞明更多>>
相关机构:中山大学附属第一医院南方医科大学南方医科大学第三附属医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇多糖
  • 4篇脂多糖
  • 4篇脂多糖诱导
  • 4篇细胞
  • 4篇RAW264...
  • 3篇核因子
  • 3篇白细胞介素
  • 3篇NF-ΚB
  • 2篇岩白菜
  • 2篇岩白菜素
  • 2篇细胞核
  • 2篇细胞核因子
  • 2篇细胞核因子-...
  • 2篇白细胞介素-...
  • 2篇NF-ΚB表...
  • 1篇代谢物
  • 1篇血药
  • 1篇血药浓度
  • 1篇盐酸
  • 1篇盐酸川芎嗪

机构

  • 7篇中山大学附属...
  • 4篇南方医科大学
  • 2篇广东药学院
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇中山大学
  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 7篇陈杰
  • 6篇许静
  • 4篇官碧琼
  • 4篇罗子玲
  • 2篇袁芳
  • 2篇李瑞明
  • 1篇夏延哲
  • 1篇曹媛
  • 1篇沈映冰
  • 1篇陈卓佳
  • 1篇陈孝
  • 1篇肖希斌

传媒

  • 2篇今日药学
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中药材
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 6篇2012
  • 1篇2011
6 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
木犀草素抑制白血病耐药株K562/A02的GST-π表达被引量:10
2012年
目的探讨木犀草素(luteolin)对白血病耐药株K562/A02细胞谷胱甘肽S转移酶π(GST-π)的影响。方法木犀草素30 mmol/L预处理K562/A02细胞第1、35、d后,MTT法测定阿霉素IC50,采用722分光光度计测定细胞内GSH含量及Western Blot法测定木犀草素处理后GST-π蛋白表达。结果木犀草素对K562/A02的耐药性具有明显的逆转作用,用木犀草素处理后,对阿霉素药物敏感性的相对逆转效率第1、3、5 d分别为10.7%4、2.7%和15.8%;木犀草素显著降低K562/A02细胞内GSH含量,GST-π蛋白的表达于用药后第1、35、d分别下降22%5、6%和34%。结论木犀草素具有较强的逆转K562/A02细胞多药耐药的作用,其逆转机制可能与降低细胞内GSH含量,下调K562/A02细胞GST-π蛋白的表达相关。
许静李瑞明肖希斌罗子玲官碧琼陈杰
关键词:白血病木犀草素谷胱甘肽S转移酶Π
蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞环氧化酶2、NO及TNF-α的影响被引量:3
2012年
目的:研究蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞环氧化酶2(COX-2)、NO及TNF-α的作用。方法:ELISA方法检测0.2、2、20μmol/L不同浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg/mL LPS诱导RAW264.7细胞产生TNF-α、NO及前列腺素E2(PGE2)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导COX-2酶蛋白表达的影响。结果:LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的COX-2酶蛋白,蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的COX-2酶蛋白表达。PGE2可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的PGE2、NO和TNF-α,呈现剂量依赖性。结论:蟛蜞菊内酯抗炎的作用机制可能为抑制COX-2的蛋白表达,进而抑制PGE2的生成,也可能与抑制NO和TNF-α生成有关。
陈杰李瑞明许静官碧琼罗子玲
关键词:脂多糖细胞培养
岩白菜素对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB表达的影响
目的:研究岩白菜素预处理对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB表达的影响。方法 :将RAW264.7细胞随机分为空白对照组;DMSO组(DMSO浓...
陈杰许静夏延哲曹媛陈孝
关键词:岩白菜素脂多糖白细胞介素-6细胞核因子-ΚB
文献传递
HPLC测定大鼠血浆中盐酸川芎嗪及其代谢物被引量:4
2012年
目的建立川芎嗪(TMP)及其代谢物2-羟甲基-3,5,6-三甲基吡嗪(HTMP)大鼠血浆中的高效液相色谱测定方法。方法血浆碱化后用氯仿-1-氯正丁烷(3∶1)萃取,采用HPLC检测,色谱柱为Hypersil BDS C18(4.6 mm×250 mm,5 m),流动相为20 mmol.L 1磷酸二氢钾缓冲液(pH 5.6)-甲醇(72∶28),2-甲基吡嗪为内标,流速:1.0 mL.min 1。检测波长为285 nm,柱温为室温。结果 TMP大鼠血浆浓度测定方法在0.031 25~50 g.mL 1内线性良好(r=0.999 5);HTMP线性范围为0.031 25~5 g.mL 1(r=0.999 8)。TMP、HTMP的定量下限均为0.031 25 g.mL 1,提取回收率为86.2%~93.0%(TMP)、73.8%~95.1%(HTMP),相对回收率为96.9%~117.7%(TMP)、97.5%~104.9%(HTMP),批内和批间RSD均<9%(n=5)。结论该方法简便、准确,重复性好,灵敏度高,适合于TMP及其主要代谢产物HTMP血药浓度测定及药动学研究。
袁芳陈卓佳陈杰
关键词:川芎嗪血药浓度
蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的影响被引量:8
2012年
目的观察蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测0.2,2和20μmol.L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg.ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性。小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成有关。
陈杰许静罗子玲官碧琼
关键词:脂多糖白细胞介素10核因子-ΚB
岩白菜素对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB表达的影响被引量:3
2012年
目的:研究岩白菜素预处理对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB表达的影响。方法:将RAW264.7细胞随机分为空白对照组、DMSO组(DMSO浓度≤0.1%)、模型组(加入终浓度为10μg/mL的LPS)及岩白菜素低、中、高剂量组(0.5、5、50μmol/L),各组处理完毕后,ELISA检测不同处理组对LPS诱导RAW264.7细胞分泌白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot方法检测岩白菜素对LPS诱导细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达。结果:LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞IL-6、TNF-α产生,岩白菜素3个浓度均能抑制LPS诱导的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性;小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导显著增加,岩白菜素3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论:岩白菜素预处理通过抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成发挥抗炎作用。
沈映冰陈杰许静官碧琼罗子玲
关键词:岩白菜素脂多糖白细胞介素-6细胞核因子-ΚB
克霉唑抗大鼠肝缺血再灌注损伤机制研究被引量:2
2011年
目的研究孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)介导克霉唑抗大鼠肝缺血再灌注损伤作用及其机制。方法 SD大鼠随机分成4组,分别为假手术组、缺血再灌注组、克霉唑低剂量组和克霉唑高剂量组。以谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达等为观察指标,用终浓度分别为25 mg/kg和50 mg/kg的克霉唑预处理大鼠5 d,5 h后观察其对肝缺血再灌注损伤的作用。结果 PXR特异性强诱导剂克霉唑,与假手术组比,能明显诱导CYP3A1基因表达,表现为ALT、AST和LDH显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性,SOD和GSH-Px活性分别升高,MDA显著降低,对抗氧自由基ROS损伤,上调HSP70表达(P<0.05),表现出强大的抗缺血再灌注损伤作用。结论克霉唑预具有较好抗肝缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能在PXR介导下,拮抗ROS损伤及内源性保护蛋白HSP70表达上调有关。
陈杰许静袁芳夏延哲曹媛陈孝
关键词:克霉唑孕烷X受体缺血再灌注损伤
共1页<1>
聚类工具0