国家自然科学基金(30170964)
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
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- 相关机构：复旦大学青岛大学医学院附属医院复旦大学上海医学院更多>>
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- CT-1对神经再支配骨骼肌功能恢复的促进作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨经心脏营养素-1（CT-1）治疗后的失神经骨骼肌重获神经支配后的功能恢复情况。方法60只Swiss小鼠,切断右侧胫神经,随机分成2组,其中一组每天注射外源性CT-1（100μg/kg）,另外一组注射等量CT-1溶媒,1个月后修复胫神经。分别于4、8和12周后检测再生胫神经的有髓神经纤维数、神经再支配骨骼肌的复合肌肉动作电位（CMAP）和肌张力,并与对照组比较。结果与对照组相比,CT-1注射组的再生神经有髓神经纤维数、重获神经支配后的骨骼肌的CMAP和肌张力均有显著提高（t′=6.39-43.36,P〈0.01）。结论CT-1具有促进神经再生和改善骨骼肌收缩功能的双重作用,有效促进了神经再支配骨骼肌的功能恢复。
- 马学晓张高孟于腾波冯勇顾玉东
- 关键词：心脏营养素-1去神经支配
- 重组慢病毒介导心脏营养素-1基因转染延缓小鼠失神经骨骼肌萎缩被引量：4
- 2009年
- 目的探讨重组慢病毒介导的心脏营养素-1（cardiotrophin-1，CT-1）基因转染延缓小鼠失神经骨骼肌萎缩的疗效。方法将36只Swiss小鼠，随机分为实验组和对照组，每组18只，切断胫神经，建立右下失神经支配肌萎缩模型。于实验组和对照组失神经腓肠肌分别转染重组慢病毒载体Lenti-GFP-CT-1和Lend—GFP溶液20越（108TU／ml），转染后2,4周，每个时间点分别取3只小鼠，于荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白（GFP）的表达、Westem blot检测CT-1的表达；取6只小鼠行单次收缩力、强直收缩力的检测，测定肌湿重、肌纤维横截面积，并观察肌纤维超微结构的变化。结果慢病毒转染2、4周，两组腓肠肌中均可见大量GFP表达。Western blot检测显示实验组失神经腓肠肌中有明显的CT-1表达（P均〈0．01）。转染2周，实验组肌肉单次收缩力恢复率、强直收缩力恢复率、肌湿重维持率和肌纤维横截面积分别为[（47．61±6．25）％，^-x±s，下同]、（56．08±5．47）％、（63．02±5．23）％、（1372．42±149．73）μm^2，均明显高于对照组，后者分别为（27．23±5．06）％、（30．78±4．67）％、（52．41±4．98）％、（1147．28±128．67）μm^2（P均〈0．01）；4周时，实验组上述各项指标分别为（33．13±4．76）％、（36．59±5．67）％、（51．46±5．36）％、（1209．12±142．57）μm^2，仍明显高于对照组，后者分别为（16．40±5．48）％、（15．35±4．08）％、（39．15±6．12）％、（989．45±136．12）时（P均〈0．01）。此外，实验组肌浆网的扩张程度明显减轻。结论慢病毒介导的基因治疗有较高的转染效率，其介导的CT-1基因转染能有效延缓小鼠失神经骨骼肌的萎缩，其疗效至少可以维持4周。
- 冯勇张高孟梁炳生马学晓李继峰顾玉东
- 关键词：肌萎缩去神经支配心脏营养素-1
- 心脏营养素-1及其受体在失神经骨骼肌中的表达规律(英文)被引量：3
- 2003年
- 目的:探讨心脏营养素-1(CF-1)及其受体亚基gp130,白血病抑制因子受体-β(LIFR-β)在失神经骨骼肌中的表达规律。方法:选用11组Swiss小鼠,每组10只,切断其右侧胫神经,分别于不同时间点取失神经支配的腓肠肌,用Northern blot法测定肌肉中CT-1和LIFR-β,gp130的mRNA含量,探讨三者的表达规律。结果:正常肌肉组织中CT-1的表达量较高,而2个受体亚基只有低水平表达;随着骨骼肌失神经支配时间的延长,肌肉细胞中CT-1的表达进行性下降:LIFR-β和gp130均为先增高后降低,但前者的表达高峰出现在失神经支配后24h,而后者则在神经切断后1wk表达最高。结论:骨骼肌细胞内源性CT-1表达不足,对肌肉的保护作用减弱可能是失神经肌肉早期萎缩的一个重要因素。受体gp130/LIFR-β的表达增高为进一步研究应用外源性CF-1来防治失神经肌肉萎缩提供了理论依据。
- 马学晓张高孟朱丹顾建新顾玉东
- 关键词：心脏营养素-1受体失神经骨骼肌
- 心脏营养素-1对失神经骨骼肌的营养和保护作用被引量：9
- 2006年
- 目的探讨心脏营养素-1(Cardiotrophin-1,CT-1)及其受体在失神经骨骼肌中的表达规律,观察外源性CT-1对失神经骨骼肌的营养和保护作用。方法选用11组Swiss小鼠,每组10只,切断其右侧胫神经,分别于术后不同时间点完整切取失神经腓肠肌,用Northern blot法测定肌肉中CT-1及其受体亚基LIFR-β,gp130的mRNA含量,探讨三者的表达规律。另取Swiss小鼠30只,同样方法切断其胫神经后,连续腹腔注射CT-1(100μg/kg/d),于7、14和28 d后检测失神经腓肠肌的湿重、肌纤维横截面积和肌肉总蛋白含量,观察超微结构的变化,分别与对照组比较。结果CT-1及其受体在正常骨骼肌中均有表达。胫神经切断后,腓肠肌中CT-1的表达进行性下降；而LIFR-β和gp130在早期均有一个表达增高的过程,前者的表达高峰出现在失神经支配后24 h,后者在神经切断后1周表达最高。连续应用外源性CT-1 2周,有效地维持了失神经腓肠肌的湿重、肌纤维横截面积和总蛋白含量,减轻了肌浆网的扩张程度。用药4周后,这种效果更加明显。结论内源性CT-1表达不足,是失神经骨骼肌早期萎缩的一个重要因素。受体gp130/LIFR-β的表达上调,提高了肌肉对其配体CT-1的敏感性,及时应用外源性CT-1,可对失神经骨骼肌产生营养和保护作用,能有效地延缓失神经骨骼肌的萎缩。
- 马学晓张高孟冯勇顾玉东顾建新
- 关键词：肌萎缩去神经支配心脏营养素-1
