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山东省自然科学基金(ZR2009CL045)

作品数:3 被引量:46H指数:2
相关作者:李承德毛淑梅宋玉萍孙宏伟王艳郁更多>>
相关机构:潍坊医学院广东药科大学山东中医药大学更多>>
发文基金:山东省教育厅科技计划项目山东省自然科学基金山东省中医管理局资助课题更多>>
相关领域:医药卫生哲学宗教更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教

主题

  • 2篇抑郁
  • 2篇支气管
  • 2篇支气管哮喘
  • 2篇气管
  • 2篇哮喘
  • 2篇伴发
  • 2篇伴发抑郁
  • 1篇多糖
  • 1篇肾损
  • 1篇肾损伤
  • 1篇鼠肾
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病大鼠
  • 1篇糖尿病大鼠肾...
  • 1篇黄芪多糖
  • 1篇肺组织
  • 1篇SMADS
  • 1篇TIMP
  • 1篇IL-1Β

机构

  • 3篇潍坊医学院
  • 1篇山东中医药大...
  • 1篇广东药科大学

作者

  • 3篇毛淑梅
  • 3篇李承德
  • 2篇王艳郁
  • 2篇孙宏伟
  • 2篇宋玉萍
  • 1篇王煜
  • 1篇张晓俊

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国临床心理...
  • 1篇中国实验动物...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型的建立被引量:5
2010年
目的探讨建立支气管哮喘伴发抑郁动物模型的方法。方法选择Wistar大鼠,随机分为对照组与模型组,模型组采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)激发法建立哮喘模型,在此基础上给予慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)28d,观察大鼠体质量、体征、肺组织结构、支气管肺泡灌洗液白细胞计数等变化,并用Open-field实验评价大鼠活动度和好奇心,通过糖水消耗实验评价大鼠快感缺乏与否。结果与对照组相比,模型组大鼠体质量增长明显缓慢(P<0.05);肺组织呈哮喘样病理改变;支气管肺泡灌洗液白细胞总数、嗜酸粒细胞及淋巴细胞增多;Open-field实验,大鼠垂直活动得分、水平活动得分显著降低(P<0.05);糖水消耗量明显减少(P<0.05)。结论OVA激发复合CUMS可成功制备支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型。
孙宏伟李承德毛淑梅宋玉萍王艳郁
关键词:支气管哮喘抑郁
黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响被引量:41
2018年
目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病组(DM组)、APS低、高剂量组。一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备DM大鼠模型。APS低、高剂量组分别给予200、400 mg·kg^(-1)·d^(-1)APS干预8周。检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血肌酐、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肾损伤标志物尿肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、尿骨桥蛋白(osteopontin,OPN)浓度。检测大鼠肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP-1)、TIMP-2水平。结果与正常组比较,DM组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、OPN浓度明显升高;肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、TIMP-1、TIMP-2水平明显升高,而肾脏Smad7、MMP-2、MMP-9明显降低。APS明显降低了DM大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、尿OPN浓度,并抑制了肾脏TGF-β1/Smads信号通路的活性。结论 APS对DM大鼠有肾脏保护作用,其机制可能与抑制DM大鼠肾脏TGF-β1/Smad信号通路有关。
李承德李承德王煜张晓俊张晓俊毛淑梅
关键词:黄芪多糖糖尿病肾损伤SMADSMMPTIMP
支气管哮喘伴发抑郁大鼠血液及肺组织IL-1β、IL-6含量的变化
2010年
目的:建立支气管哮喘伴发抑郁的动物模型,探讨支气管哮喘伴发抑郁时机体免疫功能的变化。方法:选择Wistar大鼠,随机分为对照组、哮喘组、哮喘伴发抑郁组,采用经典的卵蛋白(ovalbumin,OVA)激发法略加改进建立哮喘模型,在此基础上给予慢性轻度不可预见性应激刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)28d复制抑郁模型,综合评价动物模型是否成功,酶联免疫技术测定各组大鼠血液及肺部组织IL-1β、IL-6的含量。结果:支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型建立成功;哮喘伴发抑郁组大鼠血液及肺部组织IL-1β含量,与对照组比较明显升高(P<0.05),与哮喘组比较亦有增高趋势;哮喘伴发抑郁组大鼠血液及肺部组织IL-6含量,与对照组比较明显升高(P<0.05),与哮喘组比较亦有增高趋势。结论:OVA激发加CUMS可成功制备支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型,该模型血液及肺部组织IL-1β、IL-6的含量明显升高。
毛淑梅孙宏伟李承德宋玉萍王艳郁
关键词:支气管哮喘抑郁IL-1Β
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