广东省科技计划工业攻关项目(2006B35601001)
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
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- 益气明目口服液对光化学损伤大鼠视网膜保护作用的研究
- 2007年
- 目的:研究益气明目口服液对光化学损伤大鼠视网膜的保护作用。方法:48只SD大鼠随机分为阴性对照组、模型组及益气明目口服液高、低剂量组。除阴性对照组外,各组大鼠接受(1 900±106.9)Lux绿色荧光灯24h持续光照射,制备大鼠视网膜光化学损伤模型。益气明目口服液高、低剂量组分别于光照前7d灌胃给药30、15mL.kg-1.d-1;阴性对照组及模型组予以等量生理盐水灌胃。光照后6h、6d、14d检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果:光化学损伤后6d及14d,益气明目口服液高剂量组视网膜中SOD的活性显著高于模型组(P<0.05),益气明目口服液高、低剂量组视网膜中MDA的含量均显著低于模型组(P<0.05);通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察,益气明目口服液高、低剂量组的病理组织学损害较模型组显著减轻。结论:益气明目口服液对视网膜光化学损伤有显著的保护作用。
- 唐细兰王延东吴伟叶成添唐仕波
- 关键词：益气明目口服液视网膜光化学损伤
- Caspase-9抑制剂对RCS大鼠感光细胞凋亡抑制作用的研究被引量：1
- 2007年
- 目的:采用Z-LEHD-FMK进行体内实验,观察caspase-9抑制剂对RCS大鼠感光细胞凋亡的抑制作用。方法:32只18dRCS大鼠随机分4组,检查ERG后随机选择一眼为实验眼给予玻璃体内注射Z-LEHD-FMK4μg,对侧眼给予4μg2%DMSO作对照。各组分别在术后2d、7d、12d、17d行ERG检查,然后摘取双眼球,石蜡切片行HE染色及感光细胞凋亡的TUNEL检测,透射电镜观察视网膜超微结构。结果:实验眼注药后7dERGb波振幅达到最大(137.35±7.41)mV,17d时b波振幅为(57.91±9.27)mV,对照眼7d及以后各组ERG接近熄灭型;实验眼注药后12d视网膜外颗粒层才开始出现凋亡阳性细胞,17d更明显,对照眼强荧光的凋亡阳性细胞在术后7d已经很明显;光镜下注药后17d实验眼感光细胞外颗粒层细胞数尚保持有7-8层,对照眼仅余下2-4层细胞,视网膜厚度变薄;透射电镜下实验眼注药后17d可见部分感光细胞胞核、核仁固缩,对照眼从术后7d开始见感光细胞呈现凋亡改变。结论:Z-LEHD-FMK能够延缓RCS大鼠感光细胞凋亡,合适的caspas-es抑制剂在适宜的时机应用对视网膜感光细胞凋亡具有一定的抑制作用。
- 朱晓波罗燕谢琳高艺丁小燕马红婕陈浩宇唐仕波
- 关键词：视网膜变性感光细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9
- 活血益气明目胶囊对视网膜变性性疾病的防治作用
- 2009年
- 目的:探讨活血益气明目胶囊对视网膜变性性疾病的防治作用。方法:SD大鼠60只,随机分为阴性对照组、光化学损伤模型组、活血益气明目胶囊组。视网膜变性动物模型采用光化学损伤模型,光照后分别给予等量生理盐水或活血益气明目胶囊灌胃,14 d后,观察视网膜电图的改变,检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性内丙二醛(MDA)的含量,并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果:治疗后14 d,活血益气明目胶囊对实验大鼠光化学损伤后ERG a波及b波振幅的降低均有提高作用,活血益气明目胶囊组动物视网膜中SOD的活性显著高于光化学损伤模型组(P<0.01),而MDA的含量则显著低于光化学损伤模型组(P<0.01);通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察显示,活血益气明目胶囊组动物的病理组织学损害较光化学损伤模型组明显减轻。结论:活血益气明目胶囊是一种治疗视网膜变性性疾病的有效中药复方制剂。
- 王延东唐细兰朱晓波唐仕波
- 关键词：视网膜变性光化学损伤
- 米诺环素抑制谷氨酸诱导的大鼠视网膜神经细胞凋亡被引量：6
- 2008年
- 目的:观察米诺环素对谷氨酸诱导的大鼠视网膜神经细胞凋亡的抑制效应及其作用机制。方法:取原代培养的SD乳鼠视网膜神经细胞,随机分为正常对照组、米诺环素对照组(米诺环素20μmol/L)、谷氨酸组(谷氨酸1mmol/L)和米诺环素治疗组(米诺环素20μmol/L+谷氨酸1mmol/L)。干预1h后采用Annexin V/PI流式细胞仪计数凋亡细胞数量,同时检测Rh123以评估线粒体膜电位改变。干预12h后行MTT检测细胞活性;另取细胞培养上清液做一氧化氮合酶(NOS)的活力单位检测。结果:干预1h后,流式细胞仪Annexin V/PI检测凋亡细胞比例:正常对照组、米诺环素对照组、谷氨酸组、米诺环素治疗组分别为5.1%、4.3%、15.2%、8.3%。Rh123各组阳性率分别为67.1%、54.2%、27.5%、32.4%。干预12h后,MTT检测各组细胞吸光度均值分别为:0.093±0.008、0.099±0.012、0.038±0.008、0.088±0.016。治疗组与正常组之间无显著差异(P>0.05),谷氨酸组与其它各组之间均存在显著差异(P<0.05)。NOS活力单位检测,以正常对照组均数为1,另3组与其比值的均数分别为:0.987±0.219、1.513±0.472、1.176±0.259。其中谷氨酸组与其它3组之间存在显著差异(P<0.05)。结论:20μmol/L米诺环素可显著减轻谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡,其作用机制与稳定线粒体膜电位,以及抑制NOS活性有关。
- 高艺朱晓波罗燕谢素贞马红婕郭梦翔唐仕波
- 关键词：神经元视网膜米诺环素细胞凋亡
