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RING3表达沉默细胞系的构建及其对Cyclin A的诱生: 2007年; 应用RNA干扰技术,建立了RING3(reallyinteresting gene3)表达沉默的细胞系,研究了RING3内生水平的表达与其可能的靶基因Cyclin A之间的关系.结果表明,在血清饥饿的成纤维细胞NI H/3T3中,用血清刺激后会引起细胞周期蛋白Cyclin A的表达;当用RNAi技术使RING3表达抑制后,Cyclin A的表达受到相应影响,可见Cyclin A的表达受到RING3的调节,其转录激活受到RING3和E2F-1等因子的共同调控,表明RING3与肿瘤发生之间的关系可能与Cyclin A的表达有关.; 成学杨复华; 关键词：RING3 REALLY INTERESTING 转录激活细胞周期

Kruppel样因子4对内毒素所致IL-6基因表达的调控及机制研究被引量：10: 2009年; 探讨Kruppel样因子4(KLF4)对内毒素所致白介素(IL-6)的基因表达以及释放的影响,并对其调控机制做了初步研究.使用RT-PCR和Westernblot检测KLF4mRNA和蛋白质的表达.采用KLF4过表达的RAW264.7巨噬细胞株或反义寡核苷酸技术抑制内源性KLF4的表达,用RT-PCR和ELISA检测内毒素(LPS)刺激后IL-6mRNA和蛋白质的表达.采用荧光素酶报告基因检测RAW264.7细胞中KLF4过表达对IL-6基因启动子报告基因转录活性的影响.使用EMSA法检测细胞中KLF4与IL-6基因启动子区KLF4元件的结合.结果表明:LPS可以诱导RAW264.7巨噬细胞KLF4的表达以及IL-6蛋白表达.KLF4过表达明显抑制IL-6的mRNA和蛋白质的表达,而KLF4缺失使这种作用消失.荧光素酶报告基因的结果显示,KLF4可以抑制LPS所致的IL-6基因启动子的转录活性.EMSA显示KLF4不能与IL-6启动子区的KLF4结合元件直接结合.结果表明,LPS可以促进RAW264.7小鼠巨噬细胞KLF4的表达和IL-6的释放.KLF4能抑制LPS诱导的IL-6表达和释放,其机制是抑制IL-6启动子的转录活性,但KLF4的抑制作用不是通过直接与IL-6基因的启动子区相结合而实现的.; 冯衍生刘梅冬刘瑛刘俊文陈广文张华莉肖献忠

热休克转录因子1及其突变体的研究进展被引量：2: 2008年; 热休克因子1(HSF1)是一种转录因子,在正常时不活化,应激时活化而具有反式激活能力。在其蛋白质结构中含有DNA结合域、三聚结构域、调节结构域、转录活化结构域等,它们在HSF1活化过程中各自发挥重要作用。通过改变HSF1的结构构建其突变体,能特异地引起或阻碍HSF1的活化。这些突变体已应用于心血管疾病、肿瘤、神经系统疾病的研究。; 梁秋娟张华莉涂自智肖献忠; 关键词：热休克因子1

KLF4在内毒素血症小鼠中的表达模式及其意义被引量：2: 2008年; 目的探讨Kruppel样因子4(Kruppel-like factor 4,KLF4)在内毒素血症小鼠中的表达模式及意义。方法运用实时荧光PCR技术和Western blot技术,分别从mRNA水平和蛋白水平探讨内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中KLF4的表达;运用生物信息学技术,对启动子区含有KLF4的结合位点的炎症介质基因进行了预测;运用RT-PCR技术,从mRNA水平探讨内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中IL-1β的表达模式。结果内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中KLF4 mRNA的表达下调,KLF4蛋白的表达先下调后升高;IL-1β、IL-15I、L-12、IL-18、IL-10等炎症介质基因的启动子区均含有KLF4的结合元件,这些炎症基因的表达可能直接受到KLF4的调控;内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中IL-1β的表达模式与KLF4的表达模式呈相反趋势。结论内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中KLF4表达下调,KLF4在炎症介质基因表达调控中可能具有重要作用。; 周智君张华莉刘俊文刘瑛肖献忠; 关键词：KLF4 内毒素血症实时荧光PCR 炎症介质白细胞介素1Β 小鼠

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国家自然科学基金(30571746)