国家自然科学基金(81173189)
- 作品数：23 被引量：155H指数：6
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- 《伤寒论》浮脉主病探微被引量：4
- 2017年
- 文章主要从脉象特征机制、生理性浮脉的影响因素、三部浮脉主病、单部浮脉主病四个方面对浮脉进行较为全面探讨。浮脉特征是脉位在表,浮取即得,浮取的压力5~10kpa;形成机制主要为各种原因导致的阳气在表或趋于表的状态;生理性浮脉的影响因素主要有:季节、体型、肺脉及气温;在其主病方面,三部浮脉主表证,亦可见于虚证、热盛、病情向愈及病机的阐释;单部浮脉方面:寸部脉浮主表证、上焦病证及结胸、脏结,关部脉浮主中焦脾胃疾病,下部浮脉主要见于下焦阳气复来。
- 陈凤国余璇边文彦詹前兴赵国平
- 关键词：伤寒论浮脉主病
- 芍药苷预处理激活PPARα对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的作用研究被引量：9
- 2015年
- 目的探究芍药苷预处理通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)信号通路对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤发挥的干预作用。方法采用结扎SD大鼠心脏LDA的方法建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,利用0.5%Evan’s蓝灌注心肌及1%TTC磷酸缓冲液孵育心肌来观察心肌坏死利用HE染色观察心肌损伤程度,利用酶联免疫吸附法观察大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞黏附因子(ICAM-1)的含量,蛋白印迹(Western blot)技术检测芍药苷预处理对PPARα的影响。结果芍药苷药物预处理组与缺血再灌注组比较,心肌梗死面积明显减小(P<0.01);芍药苷预处理能促进PPARα蛋白的表达,减少血清中TNF-α、ICAM-1的含量。结论芍药苷预处理能减轻大鼠在体心肌缺血再灌注损伤,可能通过增加PPARα蛋白的表达,抑制TNF-α、ICAM-1分泌,减少炎症反应,进而发挥保护作用。
- 郝霁萍高宇勤贺少辉赵国平
- 关键词：芍药苷心肌缺血再灌注损伤过氧化物酶体增殖物激活受体
- 当归四逆汤成分组合预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响被引量：16
- 2013年
- 目的观察当归四逆汤成分组合对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVEC)凋亡的影响。方法将32只大鼠分为sham组,I/R组,PPC组,PPC+L组,建立大鼠MIRI模型,电镜观察大鼠MMVEC凋亡及血清NO。结果与sham组比较,I/R组MMVEC凋亡率明显升高(P<0.05);与I/R组比较,PPC组MMVEC凋亡率明显下降(P<0.05);与PPC组比较,PPC+L组MMVEC凋亡率有所升高(P<0.05),凋亡率与该组大鼠血清NO含量成反比。结论当归四逆汤成分组合可有效抑制大鼠MMVEC凋亡,其机制与调节NO的生成有关。
- 钱国强尹晓峰高宇勤蔡川郭军彭霞赵国平
- 关键词：当归四逆汤心肌缺血再灌注损伤心肌微血管内皮细胞
- 芦丁预处理对MIRI大鼠血液流变学影响研究
- 2014年
- 目的观察芦丁(Rutin,RT)对MIRI大鼠血液流变学各指标的影响。方法将32只大鼠分为对照组,缺血再灌注(IR,ischemia-reperfusion)组,缺血再灌注加芦丁(IR+RT)组,缺血再灌注加芦丁加阻断剂(IR+RT+L-NAME)组,建立大鼠MIRI模型,观察各组实验动物血液流变学指标的变化及测量血清NO。结果与对照组比较,IR组除血沉外,其他血液流变学指标均明显升高(P<0.05);与IR组比较,IR+RT组血液流变学指标均明显下降(P<0.05);与IR+RT组比较,IR+RT+L-NAME组血沉有所升高(P<0.05),血液流变学指标的改变与该组大鼠血清NO含量成反比。结论芦丁缺血预处理可明显降低血液流变学各指标值,改善大鼠的血液循环,其机制与调节NO的生成及抗炎作用有关。
- 钱国强丁晶晶赵国平
- 关键词：芦丁血液流变学
- 赵国平应用柴胡桂枝汤的临床思路探讨被引量：3
- 2014年
- 小柴胡汤、桂枝汤均是《伤寒论》的常用代表方,论述的条文很多。由以上两方各半量合方组成的柴胡桂枝汤方证更具复杂性,临床应用更加广泛。为更好地把握该方的辨证要点,故试图从赵国平教授的临床验案入手,理清其运用柴胡桂枝汤的临证思路,以期更有效地指导临床实践。
- 姜洮洮高超黄研丽杨威赵国平
- 关键词：柴胡桂枝汤临证思路
- 芍药苷预处理激活AMPKα对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的探究芍药苷预处理激活AMPKα信号通路对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法本实验共用SPF级雄性SD大鼠30只,分三组,分别为假手术组、缺血再灌注组、药物预处理组,采用结扎SD大鼠心脏LAD的方法建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,利用0.5%Evan's蓝灌注心肌,1%氯化三苯基四氮唑(TTC)磷酸缓冲液孵育心肌,CK-MB试剂盒来观察心肌缺血、坏死及肌酸磷酸激酶(CK-MB)和HE染色观察心肌损伤程度,利用蛋白印迹(Western blot)技术探究芍药苷预处理对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)的影响。结果芍药苷药物预处理组与缺血再灌注组比较,药物预处理组心梗面积较缺血再灌注组明显减小(P<0.01);CK-MB检测也发现药物预处理组与缺血再灌注组比较能明显降低CK-MB值(P<0.01);HE染色发现药物预处理组较缺血再灌注组能明显减轻大鼠心肌局灶性肿胀、心肌间质水肿,减少炎性细胞浸润及血管充血;蛋白印迹实验发现药物预处理组能明显促进AMPKα蛋白的表达,升高磷酸化AMPKα的表达。结论芍药苷预处理能减轻大鼠在体心肌缺血再灌注损伤,可能通过增加AMPKα蛋白的表达,促进AMPKα磷酸化而实现。
- 高宇勤郝霁萍赵国平
- 关键词：芍药苷心肌缺血再灌注损伤腺苷酸活化蛋白激酶
- 利用正交试验筛选阿魏酸等四种药物干预在体大鼠MIRI凋亡最佳组合被引量：2
- 2015年
- 目的利用正交实验方法探究阿魏酸、芍药苷、甘草酸及肉桂酸四种药物组合预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的心肌细胞凋亡的干预作用,并寻找最佳药物组合。方法本实验采用了结扎SD大鼠心脏冠状动脉前降支(LA)的方法建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;采用L16(44)正交实验设计和0.5%Evan's蓝灌注心肌及1%TTC磷酸缓冲液孵育心肌观察心肌坏死;利用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果比较各因素的极差发现阿魏酸、甘草酸、芍药苷、肉桂酸对大鼠MIRI模型心肌梗死面积影响的顺序是:芍药苷>甘草酸>阿魏酸>肉桂酸;阿魏酸、甘草酸、芍药苷、肉桂酸对大鼠MIRI模型的心肌细胞凋亡指数影响的顺序是:芍药苷>甘草酸>肉桂酸>阿魏酸;阿魏酸、甘草酸、芍药苷、肉桂酸四药混合干预大鼠MIRI心肌细胞凋亡指数最佳选择方案是:芍药苷(高剂量,100 mg/kg)、甘草酸(高剂量,100 mg/kg)、阿魏酸(中剂量,300 mg/kg)、肉桂酸(中剂量,200 mg/kg)。结论芍药苷(高剂量,100 mg/kg)、甘草酸(高剂量,100 mg/kg)、阿魏酸(中剂量,300 mg/kg)、肉桂酸(中剂量,200 mg/kg)组合是降低心肌细胞凋亡、减少心肌梗死面积的最佳组合。
- 高宇勤郝霁萍贺少辉赵国平
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤阿魏酸肉桂酸
- 全氟化碳乳剂预处理对急性肺损伤大鼠的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的观察静脉输注全氟化碳（PFC）预处理对气管内滴注脂多糖（LPS）致急性肺损伤（Au）大鼠的保护作用及相关机制。方法42只雄性Wistar大鼠随机分为七组，每组6只，即对照组（NS组），LPS2、4、6h组，PFC2、4、6h组。LPS组、PFC组分别经股静脉注射生理盐水6mL／kg、PFC6mL／kg，30min后气管内滴注LPS1mg／kg，NS组以等容量生理盐水作对照。Ns组于气管内滴注生理盐水后6h，PFC组与LPS组分别于滴注LPS后2、4、6h处死动物。比较各组PaO2、肺湿干比（W／D）、肺病理学变化、肺髓过氧化物酶（MPO）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血中性粒细胞CDllb表达情况。结果与LPS组比较，PFC组大鼠W／D、MPO活性、CDllb及ICAM-1表达水平均下降（P〈0．05），PaO2升高，肺组织损伤减轻。结论静脉输注PFC乳剂对LPS致ALI具有保护作用，机制可能与下调ICAM-1及CDllb表达有关。
- 尹晓峰钱国强樊毫军
- 关键词：黏附分子
- 芍药苷预处理通过干预NF-κB信号通路对在体大鼠MIRI发挥保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的:探究芍药苷预处理通过干预NF-κB信号通路对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的干预作用。方法:结扎SD大鼠心脏冠状动脉(LDA)建立在体MIRI模型,利用0.5%Evan’s蓝灌注心肌及1%TTC磷酸缓冲液孵育心肌以观察心肌坏死;Western blot探究芍药苷预处理对NF-κB信号通路的影响。结果:芍药苷药物预处理组(心梗面积0.13±0.04)与缺血再灌注组(0.360.06)比较,心梗面积明显减小(P<0.01);芍药苷预处理抑制NF-κB蛋白的表达,能降低I-κB磷酸化,升高非磷酸化I-κB蛋白表达。结论:芍药苷预处理降低大鼠在体MIRI模型的梗死面积、减轻炎症表达,可能通过抑制NF-κB蛋白的表达,降低I-κB磷酸化,升高非磷酸化I-κB蛋白表达而实现。
- 高宇勤郝霁萍刘美林赵国平
- 关键词：再灌注损伤NF-ΚB
- 芦丁对大鼠缺血再灌注心肌组织iNOS和eNOSmRNA表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究芦丁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法通过左冠状动脉结扎建立SD大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠随机分为对照组、模型组、芦丁组、L-NAME(eNOS抑制剂)组,ELISA法检测血清一氧化氮(NO)水平,免疫抑制法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,实时荧光定量PCR分析各组心肌组织iNOS和eNOS mRNA表达的变化。结果与模型组比较,芦丁组血清NO水平增高(P<0.01),CK-MB浓度下降(P<0.01),eNOS mRNA表达升高(P<0.01),iNOS mRNA表达下降(P<0.01)。结论芦丁缺血预处理对心肌起到了保护作用,其机制可能与上调心肌组织eNOS mRNA、下调iNOS mRNA表达有关。
- 钱国强丁晶晶尹晓峰李茹赵国平
- 关键词：芦丁一氧化氮诱导型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶肌酸激酶同工酶
