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国家自然科学基金(30600754)

作品数：4 被引量：14H指数：2
相关作者：任贺郝继辉赵天锁史玉荣王秀超更多>>
相关机构：天津医科大学青岛大学医学院附属医院天津市肿瘤研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇凋亡
  • 3篇凋亡抵抗
  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴瘤
  • 2篇淋巴瘤细胞
  • 2篇恶性
  • 2篇恶性淋巴瘤
  • 2篇恶性淋巴瘤细...
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶体
  • 1篇蛋白酶体抑制...
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质降解
  • 1篇凋亡诱导
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导和转...
  • 1篇信号转导和转...

机构

  • 4篇天津医科大学
  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇天津市肿瘤研...

作者

  • 4篇赵天锁
  • 4篇郝继辉
  • 4篇任贺
  • 2篇史玉荣
  • 1篇姜海平
  • 1篇王秀超

传媒

  • 1篇白血病．淋巴...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇中国肿瘤临床

年份

  • 4篇2009
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
蛋白酶体抑制剂在肿瘤坏死因子相对凋亡诱导配体诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡抵抗中的作用及其分子机制
2009年
目的探讨体外蛋白酶体抑制剂在肿瘤坏死因子相对凋亡诱导配体（TRAIL）诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡抵抗中的作用及其分子机制。方法TRAIL与蛋白酶体抑制剂硼替唑咪（PS-341）处理恶性淋巴瘤Raji细胞后，采用MTF法检测药物不同作用时问对细胞的增生影响；流式细胞术检测细胞周期；Western blotting法检测Bax蛋白质水平变化；实时荧光定量RT—PCR法检测BaxmRNA的表达情况。结果TRAIL在质量浓度500μg／L时可减少Raji细胞的增生，但低于正常淋巴细胞Hmy2．ciR；TRAIL阻滞细胞周期于G0／G1期，Western blotting法检测Raji细胞Bax蛋白表达水平下降，实时荧光定量RT—PCR法检测BaxmRNA的表达水平却未见差异性改变，联合使用浓度为10nmol／LPS-341后可明显提高TRAIL的诱导凋亡作用，阻滞于G0／G1期的细胞数增加，Bax蛋白表达水平也逐渐增加。结论TRAIL在诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡过程中出现抵抗，可能与促凋亡蛋白Bax表达水平下降有关，而Bax蛋白表达水平的下降与mRNA表达水平无关，可能与泛素-蛋白酶体途径的降解有关。
赵天锁史玉荣任贺郝继辉
关键词：PS-341淋巴瘤细胞凋亡抵抗
泛素—蛋白酶体通路的研究进展被引量：9
2009年
赵天锁任贺郝继辉
关键词：蛋白质降解肿瘤
恶性淋巴瘤细胞对TRAIL诱导凋亡的抵抗及其分子机制
2009年
目的：探讨在体外恶性淋巴瘤细胞对TRAIL（TNF—related apoptosis—inducing ligand）诱导凋亡的抵抗作用及其分子机制。方法：TRAIL处理恶性淋巴瘤U937细胞后，在不同的时间采用MTT法检测药物对细胞的毒性作用；流式细胞术检测细胞周期；Western—blot法检测Bax蛋白质水平变化；实时荧光定量RT—PCR法检测BaxmRNA的表达情况。结果：TRAIL的浓度在500μg／L时可抑制U937的细胞生存，但其抑制率低于正常对照细胞Hmy2．ciR；TRAIL阻滞U937细胞周期于G0／G，期；但这种阻滞效应较Hmy2．ciR细胞明显减弱。Western—blot法检测TRAIL处理的U937细胞Bax蛋白表达水平下降；实时荧光定量RT—PCR法检测BaxmRNA的表达水平却未见差异性改变。结论：TRAIL在诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡过程中出现抵抗，这种作用可能与促凋亡蛋白Bax表达水平下降有关。Bax蛋白表达水平的下降可能是由于翻译后修饰导致Bax蛋白降解。
赵天锁史玉荣任贺郝继辉
关键词：TRAIL淋巴瘤细胞凋亡抵抗
瘦素诱导乳腺癌细胞的凋亡抵抗及其分子机制被引量：5
2009年
目的观察瘦素对乳腺癌细胞凋亡的影响，并探讨其分子机制。方法采用TransAM酶联免疫吸附法（ELISA）检测瘦素对乳腺癌细胞T47D凋亡的影响，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞毒性，并测定T47D细胞caspase-9的活性。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和Western blot法测定瘦素对T47D细胞survivin mRNA和蛋白表达水平的影响。采用RNA干扰技术沉默信号转导和转录激活因子3（STAT3）基因，并采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot法测定瘦素对沉默STAT3基因后T47D细胞survivin mRNA和蛋白表达水平的影响。结果瘦素可以促进人乳腺癌细胞T47D的增殖，增殖抑制率为63．6％；减少多西他赛诱导的细胞凋亡，达31．9％。不同浓度瘦素均可促进T47D细胞survivin mRNA的表达，其中以10nmol／L时作用最明显。10nmol／L瘦素作用60min后，T47D细胞中survivin mRNA的表达量是瘦素作用前的4．6倍；作用2h后，T47D细胞中survivin蛋白的表达增强。将STA33小干扰RNA（siRNA）转入T47D细胞30min后，survivin mRNA表达的变化倍率为0．55±0．15。经瘦素处理后，STAT3 siRNA质粒转染组和空质粒对照组survivin mRNA表达的变化倍率分别为0．56±0．18和1．61±0．22。将STArl3siRNA转入Tg7D细胞后，survivin蛋白表达下降。经瘦素处理后，转染空质粒的细胞survivin蛋白的表达增加，而转入STAT3 siRNA的细胞survivin蛋白无明显变化。结论在乳腺癌T47D细胞中，瘦素／STAT3信号通路是上调survivin表达的有效途径。
赵天锁姜海平王秀超任贺郝继辉
关键词：瘦素T47D细胞凋亡SURVIVIN信号转导和转录激活因子3
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