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上腔静脉置换术中体外静脉-静脉压差式转流的临床应用探讨被引量：6: 2007年; 目的评价体外静脉-静脉压差式转流在上腔静脉置换术中的临床应用价值。方法选取2004年-2006年我院实施上腔静脉切除人造血管重建术无神经系统合并症的患者。术中应用体外静脉-静脉压差式转流。术中持续监测动脉血压、颈内静脉压。于转流前、转流后、阻断后5min、15min、40min及开放后5min、1h经颈内静脉、桡动脉同时抽血行血气分析。术毕随访呼唤睁眼时间及神经系统相关并发症。结果术中动脉血压无变化。阻断期间颈内静脉压升高,平均动脉压与颈内静脉压差及颈内静脉氧饱和度（SjvO2）下降。开放后上述三者均迅速恢复至基础水平。所有患者术毕呼唤睁眼,无神经系统并发症发生,痊愈出院。结论体外静脉-静脉压差式转流操作简单、无污染、可控性好,易维持稳定的血流动力学,改善了脑的血液灌注,是一种安全有效的脑保护临床措施。; 周棱余海李崎周清华刘斌; 关键词：上腔静脉置换上腔静脉综合征

卡立泊来德预处理减轻离体大鼠肺热缺血再灌注损伤机理的研究被引量：6: 2010年; 探讨选择性Na+/H+交换抑制剂卡立泊来德预处理对离体大鼠肺热缺血/再灌注损伤(WI/RI)的保护机理。建立离体大鼠肺灌流模型,30只大鼠随机分为正常对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和卡立泊来德组(CP组),连续监测平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,MPAP)和气道峰值(peak airway pressure,pAwP);再灌注结束进行右支气管肺泡灌洗,记录支气管肺泡灌洗液(bronchoaveolar lavage fluid,BALF)回收率(BALF re-covery rate,BALFRR),测定其总蛋白和白蛋白含量;取左肺组织测定肺组织含水量(lung water content,LWC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,并进行肺组织病理学观察。与IR组比较,CP组的BALF总蛋白、肺组织MDA含量、LWC以及再灌注后MPAP明显降低,肺组织SOD活性明显增高,组织病理形态学变化明显减轻。缺血前经离体肺动脉灌注卡立泊来德,可能通过抑制离子耦联机制降低再灌注过程细胞内钙超载,减轻钙依赖的黄嘌呤氧化酶途径的氧自由基释放,同时促进内源性抗氧化途径,增强组织抗氧化能力,从而有效减轻肺热缺血再灌注损伤。; 刘馨烛李美亭周荣华余海周棱李茜刘斌; 关键词：卡立泊来德热缺血再灌注损伤

脑电非线性指数与双频谱指数用于麻醉深度监测的临床比较研究被引量：3: 2010年; 目的评价脑电非线性指数(ENI)作为一种新的监测麻醉深度指数的有效性和准确性。方法纳入30例行择期开腹手术患者。每一患者同时监测ENI和经典脑电参数脑电双频谱指数(BIS)。用预测概率Pk值分别比较ENI、BIS、平均动脉压(MAP)和心率(HR)区分不同麻醉状态(清醒、睫毛反射消失、反应消失、稳态麻醉、麻醉苏醒时第一反应及气管拔管)的能力。用Spearman等级相关分析评价整个麻醉过程中ENI和BIS的相关性。比较ENI和BIS临床性能指标(成功率、反应率和恢复时间)。结果ENI和BIS区分不同麻醉状态的能力优于MAP和HR。麻醉过程中ENI与BIS有很好的相关性(r=0.93)。ENI与BIS的成功率和反应率差异无统计学意义;ENI的恢复时间短于BIS(P<0.05)。结论ENI可提供与BIS相似的反映麻醉深度的信息,能准确区分不同麻醉状态,其临床性能指标优于BIS。ENI是一个有效的、能准确反映麻醉深度变化的脑电参数。; 余海杨小芸朱达杜润滋银燕周荣华刘斌; 关键词：麻醉深度脑电双频指数

卡立泊来德对离体肺缺血再灌注损伤的初步实验研究: 2007年; 目的研究选择性钠/氢离子(Na+/H+)交换阻断剂卡立泊来德(Cariporide)对离体大鼠肺缺血/再灌注损伤的防治效果。方法建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD成年大鼠随机分为3组,每组6只:对照组:采用含5%羟乙基淀粉的KHHB(Krebs-Henseleit hydroxyethylamylopectine buffer)灌注液持续平衡灌注、通气120 min;缺血再灌注组:平衡30 min后,缺血60 min、再灌注30 min;Cariporide组:平衡15 min,给予Cariporide预处理15 min,缺血60 min、再灌注30 min。持续监测并记录肺动脉压(PAP);留取再灌注末灌注液,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;再灌注结束,测肺湿/干重比(W/D);光、电镜观察肺病理学改变。结果缺血再灌注组PAP、MDA含量、SOD活性和W/D较对照组明显升高(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05)。Cariporide能明显减少PAP、MDA和W/D的增加,提高SOD活性(P<0.05),显微、超微结构证实Caripo-ride组肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻。结论Cariporide能降低离体大鼠肺缺血再灌注损伤。; 周荣华陈果蒲江涛陈艳芳刘馨烛张艳菊龙村刘斌; 关键词：NA^+/H^+交换缺血再灌注损伤

地震救援中帐篷内手术的麻醉处理被引量：4: 2009年; 目的探讨地震救援中在帐篷内对伤员施行手术的麻醉与管理方法。方法对2000余例地震救援中帐篷内手术根据伤员情况采用局部麻醉或氯胺酮静脉麻醉。术中未能施行常规监测。结果几乎所有伤员均可达到理想麻醉效果,未出现严重麻醉意外,麻醉药用量明显减少。结论地震救援中帐篷内手术局部麻醉和氯胺酮静脉麻醉是较好的麻醉方式,且麻醉用药量应较常规大幅减少。; 李美亭李利彪赵鹏瞿琬琳刘斌; 关键词：地震手术麻醉处理

ARLTS1基因重组质粒对卵巢癌细胞株SKOV3生长和凋亡的影响: 2009年; 目的探讨Ras超家族成员ARLTS1基因对卵巢癌细胞株SKOV3生长及凋亡的影响。方法构建真核表达质粒pCMV-Tag3B-ARLTS1,并转染卵巢癌SKOV3细胞株,采用RT-PCR技术和Western blot方法检测ARLTS1基因转染组、空载体pCMV-Tag3B转染组和未转染组中ARLTS1 mRNA及蛋白表达水平,用MTT及流式细胞仪检测各组细胞生长、周期及凋亡率等生物学行为的变化,Western blot检测细胞caspase-3和bcl-2蛋白表达水平的变化。结果真核表达质粒pCMV-Tag3B-ARLTS1转染SKOV3细胞后,经PCR和Western blot证实转染成功。ARLTS1转染SKOV3细胞后,细胞生长明显受抑(P<0.05)。流式细胞术检测发现ARLTS1基因转染组与空载体转染组及未转染组细胞相比,S期细胞比例明显增多(P=0.035和0.011),细胞凋亡率(36.7%)显著高于另两组细胞(P均<0.001)。ARLTS1基因转染组细胞中caspase-3和bcl-2蛋白表达水平分别下降34.9%和47.7%,与未转染组细胞相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论ARLTS1基因转染后能抑制人卵巢癌细胞SKOV3的生长,调控SKOV3细胞周期,可能通过caspase途径促进肿瘤细胞凋亡。; 杨小芸余海林卫彭芝兰; 关键词：肿瘤抑制基因凋亡

p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在阻滞剂HOE642对肺缺血再灌注保护中的作用被引量：2: 2017年; 目的:探讨钠氢通道阻断剂HOE642对肺缺血再灌注损伤的保护作用,以及其保护作用与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)通路的关系。方法:选取野生小鼠36只,随机分为假手术组(SHAM组)、肺缺血再灌注组(I/R组)和肺缺血再灌注+HOE642组(HOE组),建立肺缺血再灌注损伤模型。测定肺组织含水量;光镜下观察肺组织病理学变化;ELISA检测炎症反应水平(IL-6,TNF-α);测定肺组织细胞内钙离子荧光强度;测定肺组织p38MAPK的蛋白表达。结果:HOE组肺组织含水量低于I/R组,但高于SHAM组(均P<0.05);HOE组肺组织间质水肿、出血、炎症细胞浸润的情况比I/R组明显减轻,但比SHAM组严重(均P<0.05);HOE组肺组织IL-6和TNF-α水平低于I/R组,但高于SHAM组(均P<0.05);HOE组细胞内钙离子荧光强度低于I/R组,但高于SHAM组(均P<0.05);HOE组肺组织p38MAPK的蛋白表达量低于I/R组,但高于SHAM组(均P<0.05)。结论:HOE642可能通过调节p38MAPK信号通路,降低细胞内的钙离子浓度和钙超载,减轻炎症反应而发挥肺保护作用。; 邓佳石钰张喜洋张亚兵刘斌; 关键词：缺血再灌注损伤 HOE642 P38MAPK

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国家自然科学基金(30571785)

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