湖北省教育厅科学技术研究项目(Q20112009)
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 相关作者：沈峰程井军李德顺马骏任婕更多>>
- 相关机构：湖北中医药大学深圳市第三人民医院深圳市中医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗及血清瘦素水平的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血清胰岛素抵抗(IR)和瘦素(Leptin)水平的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,每组10只。除正常组外,其他3组大鼠均以范建高经典造模法造模。电针组和西药组大鼠在造模12周后分别行针灸和西药治疗。16周时将所有大鼠断头处死,用HE染色光镜下观察肝组织的病理改变。经下腔静脉采血,迅速按常规分离血清,采用酶法检测血清空腹血糖(FBG)及采用放射免疫分析法测定空腹血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数;采用ELISA法测定血清Leptin水平。结果:正常组大鼠空腹血糖与其他各组比较,差异无统计学意义(P>0.05),模型组大鼠IR比正常组显著增高(P<0.01);比电针组增高(P<0.05);电针组较西药组有下降趋势,但两者比较差异无明显性意义(P>0.05)。正常组大鼠与模型组比较,血清Leptin水平显著降低(P<0.05﹚;电针组与药物组比较,血清Leptin水平有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针治疗能够降低非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清Leptin水平,减轻脂质过氧化,是其治疗NASH的重要机制。
- 程井军任婕吴其恺贺劲松沈峰
- 关键词：电针非酒精性脂肪性肝炎胰岛素抵抗瘦素
- 电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核因子-κB活性与PPARγ表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织病理改变的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,每组10只。正常组大鼠予普通饮食喂养,模型组、电针组和西药组大鼠均给予高脂饮食12周;12周后正常组、模型组同前喂养,其他两组大鼠分别进行电针和西药熊去氧胆酸(UDCA)治疗,共4周;16周全部大鼠断头处死,用HE染色观察大鼠肝组织光镜下的病理改变;EMSA法测定大鼠肝组织NF(核因子)-κB活性;逆转录聚合酶链反应观察各组大鼠肝组织PPAR(过氧化物酶体增殖物激活受体)γmRNA的表达情况。结果:模型组和西药组大鼠的NF-κB活性明显高于正常组(P均<0.01)和电针组(P均<0.05)。模型组、电针组和西药组大鼠肝组织PPARγmRNA的表达均较正常组有不同程度减弱(P<0.01),且模型组大鼠的表达明显低于电针组(P<0.01)。结论:肝组织NF-κB的活性增强及PPARγ的表达减弱与NASH的发生密切相关;电针可以起到增强大鼠肝组织PPARγ的表达及降低NF-κB的活性作用。电针可能通过抑制NF-κB的活性、激活PPARγ的作用而达到治疗NASH的目的。
- 程井军吴其恺李德顺马骏沈峰齐凤军孙国杰
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎核因子-ΚB过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛及血清瘦素水平的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察电针对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血清瘦素(Leptin)水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和西药组,每组10只。除正常组、模型组外,其余2组在造模12周后分别进行针灸和西药治疗;16周时将所有大鼠断头处死,用HE染色观察肝组织光镜下的病理改变;经下腔静脉采血,迅速按常规分离血清,邻苯三酚自氧化抑制法测定血清SOD;硫代巴比妥荧光法测定血清MDA;采用ELISA法测定血清Leptin水平。结果模型组血清MDA显著高于正常组(P<0.05!,SOD活性显著低于正常组(P<0.05!;电针组与模型组比较,MDA含量显著降低(P<0.05!,而SOD活性明显升高(P<0.05!;电针组与西药组比较,MDA含量有下降趋势,有统计学差异(P<0.05!;而SOD活性有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05);模型组血清Leptin水平显著高于正常组(P<0.05!;电针组与模型组比较,血清Leptin水平显著降低(P<0.05!;电针组与西药组比较,血清Leptin水平有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论电针能够降低非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清Leptin水平,减轻脂质过氧化,是其治疗NASH的重要机制。
- 程井军任婕李德顺马骏沈峰
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎瘦素
- 电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清及肝组织SOD和MDA的影响
- 2011年
- 目的:应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织氧化及抗氧化状态的影响。方法:SD大鼠40只随机分为正常对照组、模型组、电针组和西药组,每组10只。除正常组、模型组外,其他两组在造模12周后分别进行针灸和西药治疗;16周时将所有大鼠断头处死,用HE染色观察肝组织光镜下的病理改变;经下腔静脉采血,迅速按常规分离血清,采用邻苯三酚自氧化抑制法测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),采用硫代巴比妥荧光法测定血清丙二醛(malondialdehyde,MDA);制作肝组织匀浆,采用试剂盒操作说明测定肝组织肝中SOD活性、MDA含量。结果:模型组血清MDA显著高于正常组(P<0.05),SOD活性显著低于正常组(P<0.05);电针组与模型组比较,MDA含量显著降低(P<0.05),而SOD活性明显升高(P<0.05);电针组与药物组比较,MDA含量有下降趋势,有统计学差异(P<0.05);而SOD活性有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。模型组肝组织MDA显著高于正常组(P<0.05),SOD活性显著低于正常组(P<0.05);电针组与模型组比较,MDA含量显著降低(P<0.05),而SOD活性明显升高(P<0.05);电针组与药物组比较,MDA含量有下降趋势,有统计学差异(P<0.05);而SOD活性有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论:电针能够提高肝组织抗氧化能力,减轻脂质过氧化,可能是其治疗NASH的重要机制。
- 程井军李德顺马骏沈峰齐凤军孙国杰
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎丙二醛
