辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(202013127)
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
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- 相关机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
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- 高氧致新生大鼠肺损伤肺组织中MMP-8和TIMP-2表达的动态变化和意义
- 2007年
- 目的探讨高氧致新生大鼠肺损伤肺组织基质金属蛋白酶-8（MMP-8）和基质金属蛋白酶抑制物-2（TIMP-2）表达的动态变化及其对慢性肺疾病（CLD）纤维化形成的作用。方法足月新生大鼠，于生后12h内分别持续吸入0．90～0．95的高氧和空气，于1、3、7、14、21d，取肺组织行Masson染色，图像定量分析，计算胶原纤维阳性面积百分比，以评估胶原纤维沉积程度；应用RT-PCR和免疫组化技术检测肺组织中MMP-8、TIMP-2mRNA和蛋白表达的动态变化。结果高氧暴露7d开始高氧组的胶原纤维在肺间质沉积，胶原纤维阳性面积高于空气组。高氧组MMp-8mRNA和蛋白表达在7d后低于空气组，两组TIMP-2的表达在各时间点上无差异。结论随着高氧暴露时间的延长，新生大鼠肺组织中MMP-8表达降低，而TIMP-2表达不变，MMP-8／TIMP-2的平衡状态遭到破坏，胶原降解减少，从而促进了胶原在肺间质的沉积。
- 刘雪雁胡瑜薛辛东
- 关键词：新生大鼠高氧MMP-8TIMP-2
- 高氧吸入后新生鼠肺组织一氧化氮及氧自由基的动态变化被引量：5
- 2005年
- 目的探讨持续吸入高氧后新生大鼠肺组织病理和一氧化氮(NO)及氧自由基的动态变化规律。方法足月新生鼠生后12h内分别持续吸入(90±5)%的高氧和空气,于1、3、7、14、21d,动态观察其肺组织病理学改变以及NO、MDA含量和SOD活性。结果肺形态学:吸高氧3d时炎性细胞渗出,7d时肺间隔增宽,终末气腔明显扩张,小肺泡数量减少,14和21d间质增生、肺泡化降低越来越明显;NO水平:在7、14和21d,高氧组水平高于空气组,数值分别为(99.38±7.80)vs(88.78±8.00),P<0.05;(128.18±33.78)vs(93.30±16.73),P<0.05;(170.66±34.00)vs(106.37±25.11),P<0.01;MDA含量:高氧组在3、7和14d高于空气组,数值分别为(28.10±2.03)vs(22.11±1.25),P<0.05;(30.82±4.17)vs(19.91±2.17),P<0.01;(26.27±3.78)vs(22.56±2.35),P<0.05;SOD的活性,在吸高氧7、14和21d时高于空气组(213.87±18.58)vs(185.55±18.79),P<0.05;(219.81±4.17)vs(19.91±2.71),P<0.01;(251.09±15.10)vs(194.56±8.12),P<0.01。结论持续吸入高氧可致新生大鼠发生与人类BPD类似的病理改变;肺组织的自由基损伤,可能在疾病发生、发展过程中起重要作用。
- 刘雪雁张慧吴捷薛辛东
- 关键词：新生大鼠高氧肺损伤自由基
- 持续高氧对新生鼠肺组织一氧化氮、一氧化氮合酶及病理学的动态影响
- 2005年
- 目的探讨持续吸入高氧后新生大鼠肺组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力的动态变化及病理学改变。方法足月新生鼠生后12h内分别持续吸入90%±5%的高氧和空气,于1、3、7、14、21d,分别检测肺组织NO含量、NOS活性以及动态观察病理改变。结果(1)NO含量:在7、14和21d,高氧组水平高于空气组,数值分别为(99.38±7.80)vs(88.78±8.00),P<0.05;(128.18±33.78)vs(93.30±16.73),P<0.05;(170.66±34.00)vs(106.37±25.11),P<0.01。(2)NOS活力:在高氧暴露3d时高于空气组,(20.56±2.56)vs(18.25±0.71),P<0.05;并持续至21d,数值分别为(24.09±2.48)vs(21.10±2.38),P<0.05;(25.07±2.06)vs(20.27±4.15),P<0.05;(27.06±4.79)vs(20.45±2.53),P<0.01。(3)病理学:吸高氧3d时炎症反应为主,7d时炎症反应更明显,开始出现肺间隔增宽,肺泡发育受阻,14d和21d间质增生、肺泡化降低越来越明显。结论持续吸入高氧可致新生鼠发生与人类BPD有类似的病理改变;肺组织病理损伤逐渐加重时,肺组织NO含量和NOS活性增加,提示NO可能在BPD中有重要作用。
- 刘雪雁吴捷张慧薛辛东
- 关键词：新生大鼠高氧一氧化氮一氧化氮合酶
