宁波市医学科技计划项目(200520)
- 作品数：4 被引量：4H指数：2
- 相关作者：牧启田张怡欧阳桂芳楼燕如梁伟更多>>
- 相关机构：宁波市第一医院宁波大学慈溪市人民医院更多>>
- 发文基金：宁波市医学科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硼替佐米对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1诱导凋亡作用及其对Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因表达影响被引量：2
- 2008年
- 本研究探讨蛋白酶抑制剂硼替佐米对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1增殖和凋亡的影响及Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因在其中的作用。用MTT比色法观察硼替佐米对SHI-1细胞的生长抑制作用,用Annexin-V标记、线粒体跨膜电位(Δψm)和DNA凝胶电泳分析细胞凋亡,用RT-PCR方法检测0、6,12和24小时Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因表达。结果表明,硼替佐米呈时间和剂量依赖性抑制SHI-1细胞生长,24小时和48小时半数抑制浓度分别为54.13 nmol/L和5.45 nmol/L;硼替佐米能够诱导SHI-1细胞凋亡,在6小时Annexin-V阳性细胞就开始增高并呈时间依赖性,Δψm减低,形态学可见明显细胞核凝聚、固缩和碎裂,DNA凝胶电泳显示DNA片段化;RT-PCR显示,Bcl2l12表达增高,Bcl-2表达减低,但Bax表达无明显改变。结论:硼替佐米抑制SHI-1细胞增殖,并可能通过上调Bcl2l12基因和下调Bcl-2基因,使线粒体膜电位下降而促使SHI-1细胞发生凋亡。
- 牧启田欧阳桂芳楼燕如陈晓蓓陆滢梁伟张怡徐薇
- 关键词：硼替佐米BCL-2基因BAX基因急性单核细胞白血病
- 硼替佐米上调fas、bcl2l12、caspase-9和caspase-3基因表达被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨硼替佐米诱导慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡及新基因bcl2l12在其中的作用。方法:MTT比色法观察硼替佐米对K562细胞的生长抑制作用;Annexin-V标记和线粒体跨膜电位(Δψm)分析细胞凋亡;RT-PCR方法检测0、6、12和24hfas、bcl2l12、bcl-2、bim、bax、caspase-3和caspase-9基因表达变化。结果:硼替佐米抑制K562细胞生长呈时间和剂量依赖性,24h和48h半数抑制浓度分别为161.41nmol/L和96.33nmol/L;硼替佐米诱导K562细胞凋亡,12h Annexin-V阳性细胞就开始增高,并呈时间依赖性,Δψm减低;RT-PCR显示fas、bcl2l12、caspase-3和caspase-9表达增高,但bcl-2、bim和bax表达无明显改变。结论:硼替佐米可以抑制K562生长并诱导凋亡,上调fas、bcl2l12,使线粒体膜电位下降,激活caspase-9和caspase-3基因,促使DNA发生断裂可能是其诱导凋亡的机制之一。
- 卓志红牧启田张乐鸣欧阳桂芳张怡楼燕如
- 关键词：硼替佐米K562细胞
- 一例伴有t(2;8;21)易位急性粒单细胞白血病患者实验研究
- 2008年
- 牧启田朱慧玲楼燕茹林杭秋孙丽梁伟张怡
- 关键词：AML1-ETO融合基因白血病患者易位急性髓系细胞白血病AML-M2骨髓坏死
- 蛋白酶体抑制剂PS-341对白血病细胞株SHI-1的生长抑制作用研究
- 2008年
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对膜连蛋白急性单核细胞白血病细胞株SHI-1的抑制作用。方法台盼蓝拒染法观察不同浓度PS-341对SHI-1细胞活力的影响,用异硫氰酸荧光黄(Annexin-V-FITC)、碘化丙啶(PI)检测60nmol/L浓度PS-341处理0、6、12、24h时的SHI-1细胞凋亡率,并用流式细胞仪检测细胞周期。结果PS-341呈时间和剂量依赖性抑制SHI-1细胞活力;60nmol/L浓度PS-341在0、6、12、24h诱导SHI-1细胞凋亡率分别为4.2%、8.5%、13.7%和30.1%;流式细胞仪检测显示,60nmol/L浓度PS-341处理SHI-1细胞0、6、12、24h,G1期的细胞比例分别为46.0%、30.0%、14.3%和0.8%,G2/M期的细胞比例分别为16.0%、25.5%、49.4%和69.0%。结论PS-341可以抑制SHI-1细胞生长,并能诱导其凋亡,使SHI-1细胞停留在G2/M期。
- 黄建新牧启田卓志红楼燕如张怡欧阳桂芳陆滢
- 关键词：SHI-1细胞细胞凋亡细胞周期
