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国家自然科学基金(30772421)

作品数:4 被引量:14H指数:2
相关作者:孙正张辛燕王欣孙玉娟吴洪儒更多>>
相关机构:首都医科大学附属北京口腔医院解放军总政治部北卡罗莱纳中央大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇口腔
  • 4篇口腔癌
  • 2篇酒精
  • 1篇血管
  • 1篇血管新生
  • 1篇乙醇
  • 1篇鸟苷
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺素
  • 1篇前列腺素E2
  • 1篇黏膜
  • 1篇脱氧
  • 1篇脱氧鸟苷
  • 1篇临床流行病学
  • 1篇流行病
  • 1篇流行病学
  • 1篇口腔黏膜
  • 1篇口腔黏膜癌
  • 1篇口腔黏膜癌变
  • 1篇癌变

机构

  • 4篇首都医科大学...
  • 1篇解放军总政治...
  • 1篇北卡罗莱纳中...

作者

  • 4篇孙正
  • 3篇张辛燕
  • 2篇王欣
  • 1篇孙玉娟
  • 1篇吴洪儒

传媒

  • 3篇北京口腔医学
  • 1篇国际口腔医学...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
前列腺素E2和白三烯B4对口腔癌促进作用的研究被引量:4
2009年
目的通过在DMBA诱导的金黄地鼠口腔癌颊囊模型上,局部应用白三烯B4(LTB4)或前列腺素E2(PGE2),探讨LTB4和PGE2在口腔癌形成中的作用,进一步阐明口腔癌的发病机制。方法用DMBA涂抹金黄地鼠左侧颊囊粘膜4周,第五周开始分别局部涂抹LTB4和PGE220周,处死动物,取全部颊囊进行肉眼观察计数和组织学检查,并进行统计学分析。结果LTB4+DMBA组癌变率为51.4%(18/35);PGE2+DMBA组癌变率为45.7%(16/35),均显著高于DMBA组20.0%(7/35)。另外两组不使用DMBA启动,同时局部分别涂抹LTB4和PGE220周,两组均有异常增生发生,但是没有癌变。结论PGE2和LTB4是口腔癌形成的促进剂,并且有可能成为化学预防作用的重要靶点。
张辛燕孙正吴洪儒
关键词:口腔癌前列腺素E2白三烯B4
乙醇与口腔癌临床流行病学的研究进展被引量:10
2009年
口腔癌是人类最常见的恶性肿瘤之一,其中2/3的患者来自发展中国家。虽然治疗方法在进步,但口腔癌的预后较差,5年生存率仍低于50%。研究口腔癌的危险因素十分重要,明确危险因素可制定有效的预防措施,以减少口腔癌的发生。乙醇是导致口腔癌的危险因素之一,流行病学调查提示乙醇可导致口腔癌,但此结论在动物试验中尚未被证实。研究乙醇因素与口腔癌的关系需要同时分析饮酒量、酒的类型、饮酒习惯以及乙醇对不同性别的影响和烟酒的联合作用。饮酒和吸烟与口腔癌的发生密切相关,但同时吸烟和饮酒者因乙醇致癌的具体机制难以明确,然而戒除烟酒却是获得口腔癌有效预防的关键因素。
孙玉娟孙正
关键词:口腔癌乙醇流行病学
血管新生在酒精相关性口腔癌发生中的作用
2011年
目的观察酒精对肿瘤血管新生的促进作用,进一步阐明酒精相关性口腔癌的发病机制。方法将105只8周龄雄性C57/6J小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、8%酒精处理组。阴性对照组不做任何处理,其余2组以0.01%4NQO诱癌8周后,阳性对照组常规饲养;8%酒精组以8%酒精溶液代替饮用水饲养;共16周。实验第24周末处死全部动物,取舌进行血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的Westernblotting定量检测及微血管密度分析。结果 Western-blot检测显示,8%酒精组小鼠舌组织内VEGF蛋白含量显著高于阳性对照组(P<0.01)。肿瘤微血管密度测定显示,8%酒精组肿瘤组织中的微血管密度显著高于阳性对照组(P<0.05)。异常增生病变中,8%酒精组和阳性对照组的微血管密度无显著差异(P>0.05)。结论酒精能够促进肿瘤血管的新生,从而促进肿瘤生长。
果益竹孙正张辛燕王欣
关键词:口腔癌血管新生酒精
8-羟基脱氧鸟苷在酒精相关性口腔黏膜癌变中的表达及意义
2012年
目的通过检测8-OHdG的含量,探讨DNA氧化损伤与酒精相关性口腔癌发生的相关性。方法将100只小鼠(B6.129SF2/J)分3组,阴性对照组不做任何处理;4NQO处理组饮用50μg/ml 4NQO水溶液16周,然后饮用纯净水8周;4NQO+酒精处理组,饮用50μg/ml 4NQO水溶液16周,然后饮用8%酒精溶液8周。实验第24周末处死全部动物,取舌组织行组织病理学观察和BrdU、8-OHdG免疫组化染色。结果阴性对照组未发现上皮异常增生或癌变;4NQO处理组和4NQO+酒精处理组小鼠口腔鳞癌发生率分别为22.7%和50.0%(P<0.01)。在鳞癌的病变中,与4NQO处理组(13.46±6.11)%相比,4NQO+酒精处理组BrdU阳性率(18.65±10.50)%显著升高(P<0.01)。在异常增生和癌组织中,4NQO+酒精处理组8-OHdG染色的IOD值均高于4NQO处理组(P<0.05)。结论长期酒精摄入能够促进口腔癌的发生,其机制可能与在一定程度上引起DNA的氧化损伤有关。
王欣张辛燕陈晓欣果益竹孙正
关键词:口腔癌酒精8-OHDG
共1页<1>
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