辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(202013140)
- 作品数：3 被引量：24H指数：3
- 相关作者：王秋月佟健华杜娟赵宏陆娇薇更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院沈阳医学院奉天医院沈阳二四二医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病患者不同尿白蛋白排泄率尿MCP-1的变化及临床意义被引量：4
- 2008年
- 目的观察2型糖尿病(DM2)患者不同尿白蛋白排泄率尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量变化及临床意义。方法59例糖尿病患者根据尿蛋白排泄量(UAE)分成3组,分别测定其尿MCP-1的水平及血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血脂、血压、糖化血红蛋白(HbA1c),并与27例年龄、性别、体质指数(BMI)与观察组相匹配的对照组相比较。结果2型DM患者尿MCP-1水平明显高于对照组,在正常蛋白尿组中尿MCP-1就已经开始升高(P<0.05),微量蛋白尿组及临床蛋白尿组尿MCP-1水平明显高于正常蛋白尿组,且临床蛋白尿组尿MCP-1水平显著高于微量蛋白尿组;2型DM患者尿MCP-1水平与UAE、收缩压、舒张压、LDL-C、CHO呈显著正相关(P<0.05),而与HbA1c、HDL-C、TG无统计学相关性。结论MCP-1可能参与了糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发生发展,检测尿中MCP-1含量对于早期DN的诊断及其干预有重要意义。
- 陈芬琴王秋月
- 关键词：糖尿病糖尿病肾病单核细胞趋化蛋白-1
- CTGF反义寡核苷酸对高糖培养人肾小球系膜细胞细胞外基质表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:观察体外转染结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸(ASODN)对高糖培养的人肾小球系膜细胞(HMC)细胞外基质表达的影响。方法:体外培养HMC,予以高糖(30mmol/L)和正常糖(5mmol/L)培养液培养,高糖培养后应用脂质体Lipofectamine2000转染CTGFASODN,在不同时间收集培养液上清。用ELISA检测培养液上清中的纤连蛋白(FN)和层黏连蛋白(LN)含量。结果:高糖呈时间依赖促进体外培养的HMC表达FN和LN,而转染CTGFASODN可抑制高糖所致的FN和LN分泌增加。结论:高糖培养可促进HMC细胞外基质的表达,转染CTGFASODN可抑制上述高糖的作用。故调控HMC的CTGF表达水平可能成为防治糖尿病肾病(DN)、特别是早期病变的有效途径之一。
- 陈黎明王秋月吴丹
- 关键词：结缔组织生长因子反义寡核苷酸细胞外基质
- TGF-β1通过p38MAPK信号通路调控肾小球系膜细胞分泌纤维连接蛋白的研究被引量：16
- 2006年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小球系膜细胞(MC)分泌纤维连接蛋白(FN)过程中的作用。方法应用WesternBlot法检测系膜细胞内p38MAPK活性;应用ELISA法检测培养上清中FN。结果TGF-β1可诱导MC内p38MAPK活化,刺激15minp38MAPK活性增加,30min后,p38MAPK活性达高峰,1h后几乎恢复至正常水平,2h后再次升高,24h时仍高于正常。TGF-β1可促进MC分泌FN,p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制TGF-β1诱导的MC分泌FN。结论p38MAPK通路在TGF-β1引起的系膜细胞外基质成分之一的FN分泌增加中发挥一定的作用。SB203580能部分抑制TGF-β1诱导的FN的合成,可能对糖尿病肾病具有一定的治疗作用。
- 王秋月佟健华杜娟赵宏陆娇薇
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶系膜细胞纤维连接蛋白
