辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(202013152)
- 作品数：7 被引量：22H指数：3
- 相关作者：戢新平刘志刘刚杨丽丽关福兰更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院中国医科大学沈阳市铁西区中心医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高二氧化碳通气对急性肺损伤兔病理生理指标的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 探求急性肺损伤 (ALI)动物模型在高CO2 通气时病理生理指标的改变机制。方法 2 2只新西兰大白兔随机分为对照组 (C组 )、非高CO2 通气组 (N组 )、高CO2 (8% )通气组 (H组 )。N组和H组通过静脉注射油酸 (0 1ml/kg)复制ALI模型。 3组均机械通气至 3h ,观察生理及病理指标的变化。结果 H组气道峰压显著低于N组 ,动态胸肺顺应性显著高于N组。动脉血氧分压H组明显高于N组 ;H组与N组BALF细胞数、BALF中蛋白含量、肺组织湿重 /干重比差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;肺组织中髓过氧化物酶的含量H组明显低于N组 (P <0 0 5 ) ;H组病理组织学改变较N组明显减轻 (P <0 0 5 ) ;PaCO2 与pH密切相关 ,与PaO2 、动态顺应性均呈正相关 ,与气道峰压呈负相关。结论 机械通气时吸入8%的CO2 所致高碳酸血症对ALI动物模型有保护作用 ,其机制可能与改善了肺力学、减少肺泡中蛋白质渗出 ,减轻多形核白细胞在肺内的扣押及抑制其活性有关。
- 杨丽丽刘志戢新平刘刚关福兰
- 关键词：急性肺损伤并发症机械通气允许性高碳酸血症
- 高碳酸血症对急性肺损伤拮抗作用的研究及其机制的探讨被引量：7
- 2004年
- 目的 :探讨高碳酸血症对急性肺损伤 (ALI)动物模型是否具有拮抗作用 ,并从氧化 /抗氧化失衡、细胞凋亡等方面探求其可能的机制。方法 :2 2只新西兰兔随机分为对照组 (C组 )、非高CO2 通气组 (N组 )、高CO2 (8% )通气组 (H组 )。采用油酸静脉注射复制肺损伤模型。观察 3组肺力学、血气指标的变化 ,检测肺组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,观察肺组织细胞凋亡情况。结果 :(1)肺力学指标的变化 :气道峰压H组显著低于N组 ,动态胸肺顺应性显著高于N组。 (2 )动脉血氧分压H组明显高于N组。 (3)肺组织中MDA含量H组明显低于N组 ,SOD活性H组明显高于N组。 (4 )细胞凋亡指数H组明显低于N组。 (5 )H组病理组织学改变明显轻于N组。 (6 )相关分析表明PaCO2 与pH的相关性最明显 ,与PaO2 、动态顺应性均呈正相关 ,与气道峰压、肺通透指数呈负相关。结论 :机械通气时吸入 8%的CO2 所致高碳酸血症对ALI动物肺有保护作用 ,其机制可能与增强了肺组织抗氧化能力 ,减轻脂质过氧化损伤 ,减少细胞凋亡有关。
- 杨丽丽刘志戢新平刘刚关福兰
- 关键词：高碳酸血肺疾病呼吸窘迫综合征
- 高碳酸血症对急性肺损伤动物模型的保护作用被引量：5
- 2004年
- 杨丽丽刘志戢新平刘刚关福兰
- 关键词：高碳酸血症急性肺损伤动物模型
- 实验性急性肺损伤体位效应及其肺CT改变被引量：1
- 2007年
- 目的:观察不同体位下急性肺损伤(ALI)肺的氧合功能、呼吸力学、肺CT等的变化,探讨不同体位的效应和机制。方法:采用油酸型ALI兔模型,分为正常对照组(Ⅰ组)、仰卧位油酸组(Ⅱ组)、俯卧位油酸组(Ⅲ组)、旋转体位油酸组(Ⅳ组),观察各组兔实验过程中动脉氧分压、呼吸力学和血压、心率的变化。并分别进行肺CT扫描加以分析。结果:Ⅳ组的心率在实验结束时比Ⅲ组显著降低(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ组的动脉氧分压、肺的顺应性比Ⅱ组增高(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ组肺内分流比Ⅱ组明显降低(P<0.05);Ⅳ组的气道峰压比Ⅲ组为高(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的动脉氧分压与肺的顺应性成明显正相关,与肺内分流成明显负相关;ALI兔肺CT呈明显的重力依赖效应,体位的变化对肺CT的影响非常迅速,连续旋转后兔肺重力依赖作用减轻。结论:俯卧位和旋转体位均能改善兔油酸型ALI肺的氧合;旋转体位能减轻压迫性肺不张的程度。
- 戢新平杨悦刘志赵羽
- 关键词：急性肺损伤俯卧位旋转体位螺旋CT
- 高碳酸血症对急性肺损伤时核因子-κB和TNF-α的影响被引量：3
- 2004年
- 目的观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型核因子κB(NFκB)和TNFα表达的影响,探讨其对ALI的作用机制。方法22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO2(8%)通气组(H组)。N组和H组通过静脉注射油酸(0.1ml/kg)复制ALI模型,观察肺组织中NFκB的表达情况、血清和BALF中TNFα的含量变化及肺组织病理学改变。结果血清及BALF中TNFα含量N组和H组高于C组(P<0.01,P<0.05),且N组高于H组(P<0.05)。免疫组化及蛋白印迹分析表明H组NFκB的表达较N组减少(P<0.05)。H组气道峰压显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组。动脉血氧分压H组明显高于N组(均P<0.05)。H组病理组织学改变较N组明显减轻。结论机械通气时吸入8%的CO2所致高碳酸血症对ALI动物模型有保护作用,其机制可能与高碳酸血症抑制NFκB的活化,从而抑制炎症介质如TNFα的表达有关。
- 杨丽丽戢新平刘志刘刚关福兰
- 关键词：高碳酸血急性肺损伤机械通气核因子-ΚBTNF-Α
- 高碳酸血症对急性肺损伤氧自由基生成的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察高碳酸血症对兔急性肺损伤（ALI）模型是否具有保护作用，并观察其对ALI时氧自由基生成的影响，探讨高碳酸血症对ALI可能的作用机制。方法于中国医科大学药理学实验室将22只新西兰大白兔随机分为对照组（C组，n=6）、非高CO2通气组（N组，n=8）、高CO2（8％CO2）通气组（H组，n=8）。将动物气管切开，进行机械通气。N组和H组通过静脉注射油酸（0．1ml／kg）复制ALI模型。C组给予生理盐水（0．1ml／kg）。监测肺组织呼吸力学指标、血气分析指标的变化。继续机械通气至3h，将动物处死，取出心肺，检测肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，测定肺组织湿质量／干质量比、肺通透指数等指标并观察肺组织病理学改变。结果H组气道峰压显著低于N组，动态胸肺顺应性显著高于N组，动脉血氧分压H组明显高于N组（P〈0．05）。肺组织中MDA含量H组明显低于N组（P〈0．05）；SOD活性H组明显高于N组（P〈0．05）；肺湿质量／干质量比及肺通透指数H组明显低于N组（P〈0．05）。H组病理组织学改变较N组明显减轻。结论机械通气时吸入8％的CO2所致高碳酸血症对ALI动物模型有一定的保护作用，其机制可能与提高了肺组织中SOD活力，减轻了脂质过氧化有关。
- 杨丽丽刘志戢新平刘刚关福兰
- 关键词：高碳酸血急性肺损伤超氧化物岐化酶丙二醛
- 高碳酸血症对急性肺损伤时一氧化氮依赖途径的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型是否具有保护作用,并观察其对ALI时一氧化氮(NO)依赖途径的影响,探讨其可能的作用机制。方法22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO(28%CO2)通气组(H组)。N组和H组通过静脉注射油酸(0.1ml/kg)复制ALI模型,观察肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、NO水平、硝基酪氨酸的含量变化,监测肺生理指标的变化,测定肺湿干重比、肺通透指数等指标,并观察肺组织病理学改变。结果肺组织中iNOS活性水平、NO水平以及硝基酪氨酸含量H组均明显低于N组(P<0.05)。肺湿/干重比、肺通透指数H组均低于N组(P<0.05)。H组气道峰压显著低于N组,动态肺顺应性显著高于N组,动脉血氧分压H组明显高于N组(均P<0.05)。H组病理组织学改变较N组明显减轻。结论机械通气时吸入8%CO2所致的高碳酸血症对ALI动物模型有一定的保护作用,其机制可能与高碳酸血症抑制了NO依赖途径有关。
- 杨丽丽肖莉刘志戢新平刘刚
- 关键词：高碳酸血症肺疾病急性肺损伤一氧化氮
