山东省科技发展计划项目(2010GSF10239)
- 作品数：8 被引量：30H指数：4
- 相关作者：王旭霞张君张茜宋洪宁刘端芹更多>>
- 相关机构：山东大学山东省口腔生物医学重点实验室泰山医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 长链非编码RNA的研究进展及其与口腔肿瘤的关系被引量：5
- 2018年
- 长链非编码RNA(lnc RNA)是一类长度大于200 nt的不具备编码蛋白质功能的RNA,近年来才获得较多的关注,发现其在生命过程中发挥关键作用。越来越多的研究表明,lnc RNA在细胞生理过程中扮演了重要的角色,包括细胞增殖、分化、凋亡、迁移、入侵和染色质重塑。更重要的是,lnc RNA在肿瘤生物学和预后方面的作用越来越被认可,多项研究表明,lnc RNA对肿瘤的生长和转移起重要作用,与多种肿瘤的预后不良相关,lnc RNA可能是潜在的肿瘤标志物和治疗靶标。lnc RNA被发现存在于多个肿瘤表达缺失,然而其对肿瘤发生、发展和转移的分子机制仍不完全明确。本文强调了lnc RNA在肿瘤发病机制中的最新发现,总结概述了lnc RNA在不同肿瘤中的表达和作用,发现lnc RNA已经成为一类新的有前途的肿瘤标记物,许多独立研究证实其作为恶性肿瘤诊断、预后、预测和监测治疗反应工具的可行性。对lnc RNA在肿瘤发生、发展中的作用的研究虽然仍处于初级阶段,但毫无疑问,了解lnc RNA的活动必将改善肿瘤患者的治疗。
- 宋洪宁王旭霞张君
- 关键词：长链非编码RNA肿瘤肿瘤标志物
- 姜黄素联合紫杉醇对人口腔鳞癌细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用被引量：7
- 2016年
- 目的:探讨姜黄素和紫杉醇对人口腔鳞癌细胞系CAL27的增殖和凋亡的影响。方法:培养人口腔鳞癌细胞系CAL27,采用不同浓度的姜黄素和紫杉醇及联合用药处理细胞24 h、48 h及72 h。MTT法检测对细胞增殖的影响,Tunel法检测对细胞凋亡的影响,Western印迹法检测对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和活性caspase-3表达的影响。采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学分析。结果:相对于姜黄素或紫杉醇对CAL27的单独作用,两者联合用药能更显著地抑制CAL27细胞增殖和促进CAL27细胞凋亡,更显著地下调Bcl-2表达和Bcl-2/Bax表达比例,上调Bax和活性caspase-3的表达。结论:相比于单一用药,姜黄素和紫杉醇联合用药对CAL27有更好的增殖抑制和凋亡诱导作用。
- 刘敏张君李俊福王旭霞
- 关键词：口腔鳞癌姜黄素紫杉醇细胞凋亡
- 骨形态发生蛋白-2基因转染对舌癌细胞增殖活性的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨腺病毒介导的人骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因转染舌癌Tca8113细胞后,对Tca8113细胞形态和增殖活性的影响。方法分别以感染复数(MOI)为0、50、100的腺病毒为载体的BMP-2基因转染体外培养的舌癌Tca8113细胞。采用荧光倒置显微镜观察转染前后Tca8113细胞形态的变化,Western blot法检测Tca8113细胞BMP-2的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Tca8113细胞增殖能力,并绘制生长曲线。结果 MOI为100时转染率最高,转染前后Tca8113细胞形态变化不大,Western blot检测到Tca8113细胞BMP-2的表达,转染后Tca8113细胞的增殖活性降低。结论腺病毒介导的人BMP-2在体外能够抑制舌癌Tca8113细胞的增殖活性。
- 姜娟张君王旭霞薛立伟宋洪宁张茜
- 关键词：骨形态发生蛋白-2腺病毒基因转染舌癌细胞
- 骨形态发生蛋白2基因转染对舌鳞癌细胞体内外生物学行为的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨骨形态发生蛋白2(BMP2)基因转染对体外舌鳞癌细胞的作用及机制,并观察体内转染BMP2基因对严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠皮下移植瘤生长与转移的影响。方法体外培养舌癌Tca8113细胞,将重组腺病毒介导的BMP2(Ad-BMP2)基因分别按0、50、100感染复数(MOI)转染Tca8113细胞后,采用Western blot检测Ad-BMP2组和PBS组细胞中BMP2、Smad1和Smad5表达的差异。建立SCID鼠肿瘤模型并瘤内注射Ad-BMP2基因,观察肿瘤体积的变化及肿瘤转移情况。结果 Ad-BMP2基因成功转染至Tca8113细胞,MOI为100时转染效率较高,Ad-BMP2组和PBS组细胞中BMP2、Smad1和Smad5的表达差异有统计学意义,P<0.05,Ad-BMP2组Smad1和Smad5的表达量与BMP2的浓度呈正比。SCID鼠皮下移植瘤的体积在2周后平均增大0.6 cm3,瘤内注射Ad-BMP2基因后,明显抑制移植瘤的生长。肝、脾、肾、大网膜等脏器均未查见肿瘤转移。结论以腺病毒为载体的BMP2在Tca8113细胞中有效表达,Smad1和Smad5蛋白的表达也显著提高。基因转染BMP2显著抑制SCID鼠舌癌移植瘤的生长。
- 张茜张君王旭霞薛立伟姜娟马丹刘端芹
- 关键词：基因转染舌癌细胞骨形态发生蛋白2SCID鼠移植瘤
- BMP-2与TNF-α对成骨细胞增殖和分化作用的比较分析被引量：7
- 2014年
- 目的通过BMP-2及TNF-α分别刺激原代培养的成骨细胞,探讨BMP-2及TNF-α对成骨细胞增殖和分化不同作用并进行比较分析。方法在无菌条件下手术切取Wistar(1周龄)大鼠颅骨并提取成骨细胞,原代细胞培养、传代、纯化、扩增并进行鉴定。采用BMP-2及TNF-α进行诱导,观察成骨细胞增殖,用利用MTT法检测其变化,利用PNPP偶氮法(4-硝基苯基磷酸二钠盐)检测成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。结果通过ALP染色和钙化的细胞实验均为阳性,证明体外培养扩增的细胞具有典型的成熟成骨细胞的特征。采用BMP-2及TNF-α来诱导大鼠成骨细胞与对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。细胞增殖活性及ALP活性随BMP-2浓度的升高而增加,而随TNF-α浓度的升高而降低。结论 BMP-2转染后的成骨细胞增殖和分化功能都有所提高。而TNF-α对成骨细胞的增殖和分化均有抑制作用。对体外培养的成骨细胞,BMP-2和TNF-α分别起到促进和抑制作用。
- 孙玮张君王乐秀张茜王旭霞
- 关键词：肿瘤坏死因子-ΑBMP-2成骨细胞增殖分化
- 骨形成蛋白信号通路中Smad4和Smad7在口腔鳞癌中的表达变化被引量：4
- 2013年
- 目的:观察口腔鳞癌和癌旁正常组织中Smad4和Smad7表达量的变化,探讨Smad4和Smad7对口腔鳞癌发生和发展的影响。方法:收集临床和病理学诊断为OSCC的病例72例。取癌组织和癌旁正常组织做切片,用SP免疫组化法分别检测Smad4和Smad7在口腔鳞癌和正常组织中的表达,采用SPSS11.5软件包对数据进行统计学分析。结果:Smad4蛋白在癌旁正常组织中的阳性表达率为69.44%,在口腔鳞癌组织中的阳性表达率为45.83%(P<0.05),且随着分化程度的降低其阳性表达率降低;有淋巴结转移者阳性表达率为22.50%,无淋巴结转移者阳性表达率为65.63%(P<0.05)。Smad7蛋白在癌旁正常组织中的阳性表达率为19.44%,在口腔鳞癌组织中的阳性表达率为83.33%(P<0.05),且随着分化程度的降低其阳性表达率升高;有淋巴结转移者阳性表达率为92.50%,无淋巴结转移者阳性表达率为68.75%(P<0.05)。结论:Smad4在癌组织中表达明显减少,且分化程度越低,表达越少,Smad4在有淋巴结转移的组织中比在无淋巴结转移的组织中表达低;Smad7的作用则相反。Smad4的表达缺失可能促进了口腔鳞癌的发展和转移,Smad7的过表达促进了口腔鳞癌的发展和转移;BMP/Smads信号传导通路受到抑制,可能会导致口腔鳞癌的继续发生和发展。
- 刘端芹张君宋洪宁郑君王旭霞
- 关键词：骨形成蛋白口腔鳞癌SMAD4SMAD7信号通路
- TNF-α对大鼠成骨细胞骨形态发生蛋白受体基因表达影响的实验研究被引量：2
- 2014年
- 目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠成骨细胞骨形态发生蛋白受体(BMPR)基因表达的影响,探讨TNF-α对成骨细胞的分子生物学调控作用。方法:采用不同质量浓度的TNF-α诱导大鼠成骨细胞,收集细胞提取总RNA,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定BMPR-IA、BMPR-IB和BMPRII三种受体mRNA的量。结果:BMPRIA和BMPR-II基因的表达随TNF-α浓度的升高而降低(P<0.05),BMPR-IB基因表达随TNF-α浓度升高而升高(P<0.05)。结论:不同浓度TNF-α均可以抑制BMPR-IA和BMPR-II基因的表达(P<0.05),但对BMPR-IB却有促进作用(P<0.05)。TNF-α对于BMPR复合体起抑制作用。
- 郑君张君刘端芹卜涛王旭霞
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α成骨细胞
- 肿瘤坏死因子-α对舌癌细胞增殖活性和重组人骨形态蛋白2相关蛋白及受体的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究肿瘤坏死因子(TNF)-α对经过重组人骨形态蛋白(rh BMP2)2处理后的舌癌细胞增殖活性和相关的信号通路Smad4及受体蛋白的影响。方法复苏舌癌细胞,用MTT法检测TNF-α对舌癌细胞和经rh BMP2处理后的舌癌细胞的增殖活性的影响。RT-PCR和Western blot检测其对细胞内信号通路Smad4和受体mRNA及受体蛋白表达的影响。结果结果表明TNF-α作用于舌癌细胞及经过rh BMP2处理的舌癌细胞后,细胞的增殖活性明显降低,后者降低更加明显。TNF-α可以诱导Smad4、BMP2受体mRNA及受体蛋白的表达。结论 TNF-α可以抑制舌癌细胞的增殖,将TNF-α和rh BMP2共同作用于舌癌细胞后,对细胞的增殖抑制更加显著。TNF-α可以提高Smad4、BMP2受体mRNA及受体蛋白的表达。
- 李成龙张君张茜刘宪光王旭霞
- 关键词：舌癌细胞肿瘤坏死因子-ΑSMAD4
