国家教育部博士点基金(20110073110071)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：刘炳亚燕敏李建芳朱正纲于颖彦更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过表达癌胚抗原相关黏附分子6抑制胃癌细胞的凋亡与失巢凋亡
- 2014年
- 目的:探讨过表达癌胚抗原相关黏附分子6(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 6,CEACAM6)对胃癌细胞凋亡与失巢凋亡的影响。方法:构建CEACAM6真核过表达载体转染胃癌细胞SGC-7901和MKN-45,使其CEACAM6过表达,qRT-PCR、Western印迹验证过表达效果,免疫荧光定位CEACAM6;流式细胞仪检测过表达CEACAM6后胃癌细胞凋亡的变化,失巢凋亡检测其失巢凋亡的变化。结果:转染CEACAM6后,胃癌细胞SGC-7901和MKN-45的CEACAM6分别过表达了30 000倍和4 000倍;在胃癌细胞SGC-7901中凋亡与失巢凋亡分别下降了46.2%和53.8%,在MKN-45中凋亡与失巢凋亡分别下降了71.7%和74.6%。结论:过表达CEACAM6抑制胃癌细胞的凋亡和失巢凋亡,CEACAM6通过抑制胃癌细胞凋亡和失巢凋亡的途径参与胃癌细胞的恶性生长过程。
- 臧明德张运强胡磊李建芳陈雪华张佳年朱正纲刘炳亚燕敏
- 关键词：胃癌失巢凋亡
- microRNA-24靶向RegⅣ抑制胃癌细胞生长与转移被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨microRNA-24(miR-24)在胃癌中的作用及其作用靶基因。方法 :采用qRT-PCR的方法检测miR-24在9株胃癌细胞和永生化胃黏膜上皮细胞GES-1中的表达,同时检测63例病人的胃癌组织及相应的癌旁正常组织中miR-24的表达,分析miR-24与胃癌临床病理特征之间的关系。应用miR-24模拟体转染胃癌细胞株,使其过表达miR-24,细胞增殖试验(CCK-8法)、流式细胞技术(Annexin-Ⅴ/PI标记)、Transwell试验检测上调胃癌细胞株miR-24表达后细胞增殖、凋亡、迁移和周期的变化;并用ELISA技术和双荧光素酶基因报告载体检测miR-24是否调控RegⅣ的表达。结果:54.0%(34/63)胃癌病人的miR-24在肿瘤组织中表达,与相应的癌旁正常组织相比下降,且miR-24在肿瘤组织中的表达与胃癌的组织分化程度相关(r=0.292,P=0.021),与其他的临床病例特征如年龄、性别、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期没有相关性。miR-24抑制胃癌细胞的生长与转移,且促进胃癌细胞的凋亡。miR-24可降低RegⅣ的蛋白表达水平。结论:miR-24抑制胃癌的发生、发展,miR-24可能通过调控RegⅣ的表达来发挥其生物学效应。RegⅣ与miR-24均在胃癌的发生、发展中发挥了重要作用。
- 段衍涛刘兵俞焙秦李建芳燕敏于颖彦刘炳亚朱正纲项明杨秋蒙
- 关键词：胃癌
- 胃癌癌胚抗原相关黏附分子6表达上调并促进其迁移和侵袭被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨癌胚抗原相关黏附分子6(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 6,CEACAM6)在胃癌中表达的临床意义及其生物学功能。方法:采用实时定量PCR检测51例胃癌组织及其对应癌旁非肿瘤组织CEACAM6的mRNA表达,分析其与临床参数之间的关系;CEACAM6 siRNA转染细胞株SNU-16、MKN-28,下调其CEACAM6表达,采用transwell小室和Matrigel胶等方法检测下调CEACAM6表达后胃癌细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:58.8%(30/51)胃癌病例的肿瘤组织CEACAM6表达高于对应的癌旁非肿瘤组织,癌旁非肿瘤组织CEACAM6基因相对表达量中位数7.04低于肿瘤组织表达量中位数19.10(P=0.021),肿瘤浸润越深,其CEACAM6表达水平越高,差异具有统计学意义(P=0.017);MKN-28、SNU-16两株细胞株通过siRNA干扰技术下调CEACAM6表达后,迁移和侵袭能力分别下降57.11%、85.54%和52.08%、90.77%。结论:在半数以上胃癌病人中,肿瘤组织中CEACAM6表达高于其对应癌旁组织,肿瘤组织中CEACAM6表达与浸润深度呈正相关,下调CEACAM6表达后能明显抑制胃癌细胞的侵袭和迁移,提示其在胃癌发生发展过程中起着促癌基因的作用。
- 张运强李建芳计俊张佳年于颖彦朱正纲刘炳亚燕敏
- 关键词：胃肿瘤迁移
