安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2012Z326)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
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- 运动预处理后内源性阿片肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨运动预处理后内源性阿片肽(EOP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤延迟性保护作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(I/R组)、运动预处理组(EP组)、运动预处理+纳洛酮(naloxine)组(EPN组)、运动预处理+白屈菜赤碱(chelerythrine)组(EPC)。在运动预适应模型基础上,结扎左冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注模型,采用多道生理记录仪描记血流动力学参数,用酶联免疫法(ELASA)检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和心肌环氧化酶-2(COX-2),用化学比色法检测心肌诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性,用黄嘌呤氧化法检测心肌锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性,用原子分光光度法检测心肌中钙离子(Ca2+)浓度。结果:1与I/R组相比,EP组在再灌注期左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt max)降低幅度明显减小(P<0.05);与EP组相比,EPC组在再灌注60min后+dp/dt max值下降幅度明显,且差异具有显著性(P<0.05)。2与I/R组相比,EP组血清cTnⅠ明显减少,具有显著性差异(P<0.05);与EP组相比,EPN组和EPC组中血清cTnⅠ值明显升高,有显著性意义(P<0.05)。3与I/R组相比,EP组、EPN组和EPC组心肌中Mn-SOD、i NOS和COX-2活性明显升高,差异有显著性(P<0.05);与EP组相比,EPC组心肌COX-2和i NOS显著降低(P<0.05),EPN组心肌COX-2显著降低(P<0.05)。4与I/R组相比,EP组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显降低,具有显著性差异(P<0.05),EPN组和EPC组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度有降低趋势,但差异不显著;与EP组相比,EPN组和EPC组中心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显升高,有显著性意义(P<0.05)。结论:运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,内源性阿片肽可能通过蛋白激酶C(PKC)及下游信号途径减轻心肌细胞钙超载和改善微循环,发挥延迟性保护效应。
- 王强闻剑飞汪辉陆保云宋旭
- 关键词：阿片肽心肌缺血再灌注
- 运动预处理后内源性阿片肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤早期保护作用
- 2015年
- 目的:探讨运动预处理后内源性阿片肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤早期保护作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(I/R组)、运动预处理组(EP组)和运动预处理+纳洛酮组(EPN组)。在运动预适应模型基础上,结扎左冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注模型,采用多道生理记录仪描记血流动力学参数,用酶联免疫法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和血浆β-内啡肽(β-End)、强啡肽A(Dyn A)和亮氨酸-脑啡肽(L-Enk)含量,用原子分光光度法检测心肌中钙离子(Ca2+)浓度。结果:1与I/R组相比,EP组在再灌注期LVSP、±dp/dtmax降低幅度明显减小(P<0.05);与EP组相比,EPN组在再灌注60分钟后LVSP和-dp/dtmax值下降,且具有显著性差异(P<0.05)。2与I/R组相比,EP组血清cTnI漏出明显减少,具有显著性差异(P<0.05);EPN组血清cTnI降低,但差异不显著(P>0.05);与EP组相比,EPN组中血清cTnI值明显升高,有统计学意义(P<0.05)。3与I/R组相比,EP组和EPN组血浆中β-End、Dyn A、L-Enk浓度均明显升高,且有显著性差异(P<0.05);EP组与EPN组各项指标差异不显著(P>0.05)。4与I/R组相比,EP组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显降低,具有显著性差异(P<0.05);EPN组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度有降低趋势,但差异不显著(P>0.05);与EP组相比,EPN组中心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显升高,有统计学意义(P<0.05)。结论:运动预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,内源性阿片肽可能通过对抗交感神经兴奋和经阿片受体后途径维持细胞内钙稳态,保持细胞结构完整和功能正常,维持心脏舒缩功能,发挥早期的保护效应。
- 王强闻剑飞汪辉陆保云胡俊
- 关键词：阿片肽心肌缺血再灌注
- 阿片肽参与EP心肌保护作用与机制的研究进展被引量：1
- 2013年
- 本文采用文献资料法,对阿片肽及受体参与运动预适应(EP)心肌保护作用及其机制的研究现状进行分析与总结,认为阿片肽及受体参与了EP心肌保护过程,其机制包括EP早期时相(EPC)和晚期时相(DPC)均发挥重要效应,细胞信号转导通路可能为内源性阿片肽(EOP)释放,活化以蛋白激酶C(PKC)为主的蛋白激酶,从而调控效应分子,发挥心肌保护效应。EP的本质就是通过运动应激手段,诱导机体内源性保护机制,从而提高心肌耐受缺血缺氧的能力。
- 王强
- 关键词：阿片肽心肌运动预适应
