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雌激素对胰腺大部分切除模型小鼠胰岛β细胞功能影响的研究被引量：3: 2018年; 目的观察雌激素干预C57BL/6小鼠大部分胰腺切除后胰岛功能的变化,探讨雌激素对胰岛β细胞的影响。方法 60只小鼠随机分成4组:对照假手术组(Sham)、胰腺切除模型组(Px)、雌激素干预组(E2)和雌激素阻断剂组(E2+ICI),每组15只。ELISA检测血浆胰岛素水平;小鼠处死前进行葡萄糖耐量实验(GTT);处死后荧光染色胰岛,计算胰岛数量和体积,并进行葡萄糖刺激胰岛素分泌实验(GSIS);RT-PCR检测Ins-1、Ins-2和PDX-1基因的表达水平。结果胰腺切除手术后7 d,E2组血糖较Px组下降[(162±18)vs(225±11)mg/dl),P<0.05]。GTT结果显示,服糖120 min后,E2组与Px组比较,血糖回落到基线水平[(145.5±24.5)vs(235.0±21.3)mg/dl,P<0.05]。胰岛荧光染色结果表明,各手术组的胰岛体积明显增大(P<0.05),尤其是E2组胰岛体积增大最为明显。GSIS结果发现,雌激素能显著增加胰岛素释放及胰岛素含量。RT-PCR结果提示,雌激素能增加胰岛Ins-2基因的表达。结论雌激素干预可降低糖尿病小鼠血糖水平,增加胰岛体积和胰岛素分泌,并对胰岛素基因的表达产生影响。; 吴婷婷徐金勇徐胜春吴连仲朱有余李光武任振华; 关键词：17Β-雌二醇胰岛Β细胞

帕金森病MPTP食蟹猴模型嗅球细胞凋亡被引量：1: 2019年; 目的建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型,探讨模型组嗅球细胞凋亡和胶质细胞增生情况。方法 3只成年健康食蟹猴,静脉注射MPTP建立PD模型,另3只静脉注射生理盐水作为对照。取出嗅球,免疫组织化学染色检测Caspase-3、Bcl-2、离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在食蟹猴嗅球中的表达情况,采用Image J v1.8.0软件分析模型组和对照组之间的差异。结果 MPTP损伤后,与对照组相比,模型组嗅球突触小球层Caspase-3阳性细胞数明显增加,而Bcl-2表达减少;与对照组相比,模型组嗅球突触小球层和外网状层的GFAP和Iba-1阳性细胞数增加。结论 MPTP可诱导食蟹猴嗅球突触小球层细胞凋亡,并伴有星形胶质细胞增生和小胶质细胞激活,这可能与帕金森病的功能障碍有关。; 陈名宇程炜闫莉莉关云谦吴迪岳峰任振华; 关键词：1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶嗅球免疫组织化学食蟹猴

雌激素受体α介导小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化被引量：4: 2014年; 目的：通过研究17β-雌二醇干预小鼠骨髓间充质干细胞（ MSCs）体外成骨分化，揭示雌激素预防和治疗绝经后骨质疏松症（PMO）的机制。方法贴壁法分离培养小鼠的MSCs，并通过流式细胞仪鉴定其细胞表面标志物，同时体外诱导分化，鉴定MSCs多向分化潜能；免疫荧光、RT-PCR和Western Blot检测MSCs表达雌激素受体α和β（ ER α和ER β）；在雌激素干预MSCs成骨诱导分化过程中，添加10-11～10-7 M的17β雌二醇和/或ER拮抗剂ICI182，780和ER α选择性拮抗剂MPP，采用冯·科萨染色和定量钙离子测定方法，检测矿化结节数量及钙离子浓度。结果体外培养的小鼠MSCs表达ER α和ER β。与对照组相比，17β雌二醇干预能显著增加矿化结节数量增加及钙离子浓度，ER拮抗剂ICI182，780和ERα选择拮抗剂MPP能逆转17β雌二醇的成骨诱导效应。结论17β雌二醇主要通过ER α能提高MSCs体外成骨诱导分化，可能是雌激素替代治疗PMO的实验依据。; 刘德宝张复文任振华; 关键词：骨髓间充质干细胞雌激素成骨细胞分化

胶质瘤干细胞表面标志物的研究进展被引量：1: 2018年; 胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)的存在使得胶质瘤,尤其是恶性胶质瘤,临床治疗变得困难,手术、放疗及化疗等一系列传统治疗正在面临挑战。因此,寻求优于现有疗法的有效安全的分子靶向治疗是必要的。GSCs表面标志物相对于其它类型标志物更有优势是由于前者暴露在细胞表面而更容易与抗胶质瘤分子结合,从而获得特异疗效,因此表面标志物最适于作为治疗靶点,为GSCs的鉴定、治疗提供便利。1 CD133作为GSCs表面标志物的局限性CD133也称为Prominin-1,是一种细胞表面受体,被作为脑肿瘤干细胞的标志物。Wang等[1]研究认为致瘤性人胶质瘤细胞系并不表达CD133,其不是恶性脑肿瘤起源所必需的。早先的研究认为CD133-细胞没有增殖产生脑肿瘤的能力。; 陈名宇吴婷婷任振华; 关键词：胶质瘤胶质瘤干细胞细胞表面标志物

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安徽省自然科学基金(1308085MH119)