公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

PSCA与前列腺癌研究进展被引量：2: 2012年; 前列腺干细胞抗原(prostate stem cell antigen,PSCA)是一种前列腺癌相关肿瘤抗原,也是一种GPI(gly-cosyl phosphatidylinositol)锚定蛋白,通过其C端的GPI锚定结构锚定到细胞膜表面.PSCA在正常前列腺组织中的表达较低,提高的PSCA表达伴随着增加的肿瘤分期、分级以及雄激素非依赖性和转移癌的形成,且不随癌症进展而降低,是前列腺癌诊断和治疗的理想靶抗原.动物实验显示,PSCA抗体和疫苗可能在前列腺癌免疫靶向治疗中具有重要价值.; 卢永娟唐建华; 关键词：前列腺干细胞抗原前列腺癌免疫治疗

胰岛素诱导肝癌HepG2细胞株GPI-PLD基因的表达及其免疫学效应: 目的初步研究胰岛素对HepG2细胞GPI-PLD基因表达和GPI-PLD酶活性的影响,以及对细胞膜上GPI锚定蛋白质如CEA分子的释放改变,这些效应是否能够提高HepG2细胞和GPI-PLD基因转染HepG2细胞对淋巴因...; 唐建华王锴佳卢永娟李娜; 关键词：糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D 糖基化磷脂酰肌醇胰岛素; 文献传递

GPI-PLD调节CEA的释放对白血病HL-60细胞的增殖和凋亡的影响: 2012年; 糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(glycosyl phosphatidyl inositol specific phospholipase D,GPI-PLD)是人体内唯一可水解细胞膜表面GPI结构、调节GPI锚定蛋白释放的酶.将GPI-PLD转染入急性粒细胞白血病(AGL)的HL-60细胞株,采用实时荧光定量PCR法和Western blot法确定转染后HL-60细胞内GPI-PLD的表达水平;并检测GPI-PLD活性;噻唑蓝(MTT)检测HL-60细胞的增殖;流式细胞仪检测HL-60细胞的凋亡.ELISA检测GPI锚定癌胚抗原(CEA)的表达和释放情况.转染GPI-PLD后,HL-60细胞株中GPI-PLD表达量与活性增加;MTT检测显示,GPI-PLD过表达后HL-60细胞株增殖生长受到抑制;流式检测证实HL-60细胞凋亡增加;且GPI锚定的蛋白质CEA释放增加.该结果提示GPI-PLD基因有抗肿瘤的作用,过表达GPI-PLD后能抑制HL-60细胞增殖且促进其凋亡,所涉机制可能与GPI-PLD释放GPI锚定蛋白,增强白血病细胞对补体杀伤的敏感性有关.; 袁宪宇刘立鹏沈运兰唐建华; 关键词：糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D 白血病 HL-60细胞癌胚抗原

糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白质与肿瘤被引量：5: 2005年; 已经发现有50多种GPI锚定蛋白质与肿瘤关系密切。其中,GPI锚定的癌胚抗原、前列腺特异性抗原、胎盘型碱性磷酸酶等已经作为肿瘤标志物;GPI锚定的CD46,CD55和CD59等参与肿瘤免疫逃逸;GPI锚定的基质金属蛋白酶、T-钙黏着蛋白、CD87等参与肿瘤的侵袭和转移;GPI锚定的CD14,CD16,CD24,CD48和GDNFR-α等能以脂筏的形式介导肿瘤细胞的信息传递。一些细胞因子如IL-2,IL-12等被改造成GPI锚定蛋白质,已试用于肿瘤治疗。; 唐建华谭超超李桂源; 关键词：肿瘤信息传递免疫逃逸

GPI-PLD基因表达在K562细胞对补体杀伤的敏感性中的影响被引量：3: 2004年; 目的 :观察葡萄糖、胰岛素诱导K5 6 2细胞GPI PLD基因表达对GPI锚定CD5 5 ,CD5 9的影响 ,以及对补体依赖的细胞毒 (complementdependentcytotoxicity ,CDC)杀伤K5 6 2细胞的影响。方法 :采用免疫印迹检测CD5 5和CD5 9表达 ,定量测定GPI PLD酶活性 ,台盼蓝排斥法观察CDC杀伤率。结果 :诱导 2 4h及 4 8h ,胰岛素组、葡萄糖 +胰岛素组酶活性、杀伤率明显增高。 2 4h时对照组、葡萄糖组、胰岛素组膜蛋白检出CD5 5 ,对照组、葡萄糖组膜蛋白及胰岛素组、葡萄糖 +胰岛素组培养基中检出CD5 9。 4 8h时对照组膜蛋白 ,葡萄糖组、胰岛素组、葡萄糖 +胰岛素组培养基检出CD5 5 ,CD5 9。结论 :胰岛素诱导使K5 6 2细胞的GPI PLD酶活性明显升高 ,导致GPI锚定CD5 5和CD5 9释放进入培养基 ,K5 6; 王依丹唐建华杨智英禹虹向新颖; 关键词：CD55 K562细胞 GPI CD59 补体膜蛋白

糖基化磷脂酰肌醇磷脂酶D与动脉粥样硬化关系的研究被引量：2: 2012年; 目的探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D（GPI—PLD）在动脉粥样硬化病理生理过程中的作用及其机制。方法分别收集102例冠心病患者和121例健康者外周血，测定其外周血GPI-PLD酶活性及其单个核细胞GPI—PLDmRNA表达。构建高表达GPI—PLD基因HUVEC细胞模型，并设立空白组和对照组，进行omLDL诱导，观察各组内皮细胞功能及生物学特性的改变。结果冠心病患者和健康者其外周血GPI—PLD酶活性分别为31．80±4．21和44．32±4．50，单个核细胞GPI—PI，DmRNA表达比值分别是0．92±0．16和1．53±0．14；冠心病患者组外周血GPI—PLD酶活性（t=21．31，P〈0．01）及其mRNA表达（t=30．36，P〈0．01），较健康者组分别减少28．2％和39．9％。ox-LDL诱导的各组细胞，高表达GPI-PLD细胞模型组细胞表面黏附单核细胞数、内皮素1、活性氧、丙二醛及凋亡率均低于空白组[29．59±1．40、3．51±0．45、（50．63±4．22）ng／L、0043±0．011、（3．32±0．44）nmol／L比41．39±2．15、10．57±1．12、（59．35±4．45）ng／L、0．052±0．011、（5．01±0．69）nmol／L3和对照组[42．68±2．45、9．92±1．03、（61．11±4．12）ng／L、0051±0．007、（4．89±0．71）nmol／L]，而一氧化氮含量高于空白组[（29．88±1．37μmol／L比（21．76±1．02）μmol／L]和对照组（23．43±0．85）μmol／L。结论GPI-PLD基因在冠心病患者中低表达，稳定高表达GPI—PLD有助于血管内皮细胞损伤的修复，有助于阻止动脉粥样硬化的发生和发展。; 谭超超唐建华卢永娟李娜; 关键词：动脉粥样硬化

肿瘤来源的外体及其在肿瘤中的作用: 2010年; 外体(exosome)是由细胞内多泡体(multivesicular body,MVB)与细胞膜融合而释放到细胞外的纳米大小的膜性小囊泡,具有一定的免疫调节功能。造血细胞以及非造血细胞都可以分泌外体。肿瘤来源的外体(tumor-derived exosome,TEX)存在于肿瘤细胞培养上清液、肿瘤患者血浆或者恶性渗出液中,包含天然的肿瘤相关抗原,并能将其呈递给T细胞,可有效地促进细胞毒T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)的活化,产生抗瘤免疫。近年来,也有文献报道外体可诱导免疫耐受,甚至产生免疫抑制作用而使得肿瘤逃逸宿主免疫系统对它的免疫监视,并能促进肿瘤细胞的增殖。这些功能的不一致与外体的表型密切相关。; 王锴佳唐建华; 关键词：免疫调节抗肿瘤作用肿瘤逃逸

诱导GPI-PLD基因表达增加促进K562细胞对补体杀伤的敏感性: ＜正＞目的:采用葡萄糖,胰岛素作为特异性诱导剂,诱导K562细胞GPI-PLD基因的过度表达,并观察这种过度表达对细胞表面GPI锚定的CD55和CD59分子的影响,以及补体介导的细胞毒作用的诱导后细胞的杀伤情况。方法:W...; 唐建华王依丹杨智英禹虹向新颖; 关键词：糖基化磷脂酰肌醇糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D CD55 CD59 免疫印迹; 文献传递

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(30271456)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30271456)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈