公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

去整合素和金属蛋白酶17调控胰腺癌细胞增殖凋亡的机制被引量：4: 2011年; 目的探讨去整合素和金属蛋白酶17（ADAM17／TACE）调控胰腺癌细胞增殖凋亡的作用机制。方法分别采用免疫组织化学及流式细胞仪检测58例胰导管腺癌组织及6株胰腺癌细胞株中ADAM17／TACE的表达，用小RNA干扰（siRNA）技术去除胰腺癌细胞k3．6plADAM17／TA—CEmRNA及蛋白表达后，CCK-8试剂盒检测胰腺癌细胞L3．6pl的生长速度，Westernblot检测AD—AM17／TACE、凋亡相关基因PARP、增殖相关基因p27（p27kip1）表达。阻断表皮生长因子受体（EG—FR）及丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）通路后，Westernblot检测ADAM17／TACE及EGFR／p—EGFR、AKT／p-AKT的表达变化。结果58例胰导管腺癌组织及6株胰腺癌细胞中ADAM17／TACE的表达阳性率均为100％。同亲代L3．6pl细胞比较，siRNA干扰ADAM17／TACEmRNA的表达后，L3．6pl细胞生长速度减缓（P〈0．05）；p27kip1的表达明显增强；多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）表达亦明显增强提示出现凋亡；分别阻断EGFR和磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／AKT信号通路后，AD—AM17／TACE蛋白表达均增加。结论ADAM17／TAcE调控胰腺癌细胞增殖，抑制其表达可致胰腺癌细胞凋亡，可能与P13K／AKT信号通路相关。; 张建成康谊吴刚孙培春; 关键词：胰腺癌表皮生长因子受体

罗格列酮改善大鼠肝缺血再灌注损伤的机制被引量：1: 2011年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法将24只实验大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、肝缺血再灌注组(LIR组)和肝缺血再灌注罗格列酮治疗组(治疗组)。采用改良"双袖套法"建立大鼠原位肝移植模型。再灌注1 h时取肝组织,检测肝组织湿干重比(W/D),RT-PCR观察PPARγmRNA表达,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)含量,ELISA法测定肺组织匀浆TNF-α、IL-8、IL-6含量。结果肝缺血再灌注1 h,治疗组PPARγmRNA表达明显上调,其吸光度值与Sham组及LIR组比较差异有统计学意义(P<0.05);SOD活性显著高于LIR组(P<0.01);W/D和MDA浓度明显低于LIR组(P<0.01),其肝组织匀浆中NO水平显著高于LIR组,TNF-α、IL-8、IL-6含量明显低于LIR组(P<0.01)。结论罗格列酮可上调肝组织PPARγmRNA的表达,通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、抑制炎性细胞因子的产生等多种途径减轻肝缺血再灌注损伤。; 康谊梁首琴靳秀尚佳; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 罗格列酮缺血再灌注损伤

罗格列酮抑制大鼠肝纤维化机制研究被引量：8: 2013年; 目的探讨过氧化酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的抑制作用。方法 Wistar大鼠36只随机分为四氯化碳模型组(模型组)、罗格列酮干预组(干预组)与正常对照组(对照组)各12只,模型组与干预组均制备肝纤维化模型,模型组给予生理盐水灌胃,干预组给予罗格列酮生理盐水溶液1mg/kg灌胃,对照组仅给予常规方法喂养。造模结束后检测3组大鼠肝组织中PPARγ、α-平滑肌肌动蛋白mRNA及蛋白、α1(I)mRNA、肝组织转化生长因子β1的表达情况;放射免疫法检测血清Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、透明质酸、层黏连蛋白及肿瘤坏死因子α水平。结果干预组PPARγmRNA及蛋白、α-平滑肌激动蛋白、α1(I)mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),且肝纤维化组织仅可见少量、散在转化生长因子β1表达;干预组血清Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、透明质酸、肿瘤坏死因子α水平及肝纤维化程度明显低于模型组(P<0.05)。结论罗格列酮通过抑制胶原基因表达在动物体内发挥抗纤维化作用。; 康谊曾艳丽魏君锋尚佳; 关键词：肝纤维化过氧化物酶体增殖物激活受体Γ Α-平滑肌肌动蛋白

PPARγ在大鼠肝纤维化形成过程中的动态变化被引量：3: 2013年; 研究表明，PPARγ在肝脏代谢功能方面发挥重要调节作用，其功能改变与一些肝脏疾病的发生发展有某种相关性。本研究针对大鼠正常肝组织及不同程度的肝纤维化组织中PPARγ的表达进行观察，旨在进一步研究PPARγ与肝纤维化发生机制的关系。; 康谊曾艳丽魏君锋尚佳; 关键词：肝纤维化形成 PPARΓ 正常肝组织肝脏疾病代谢功能

全选清除导出

共1页<1>

河南省医学科技攻关计划项目(200803117)