国家自然科学基金(30700655)
- 作品数：14 被引量：75H指数：6
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- 太原市不同交通路口尾气污染对学龄儿童免疫功能的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨不同交通路口尾气污染对学龄儿童免疫功能的影响。方法选取重交通污染区小学(A校)、轻交通污染区小学(B校),采用整群抽样的方法抽取五、六年级的学生142名,计数外周血细胞(白细胞、淋巴细胞、中间细胞、红细胞、血小板)、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+百分含量、CD4+/CD8+比值)、唾液溶菌酶含量和血清免疫球蛋白含量。结果A校小学生外周血细胞(白细胞、淋巴细胞、中性细胞、红细胞、血小板)均高于B校,除中间细胞外,差异均有显著性(P<0.05);A校小学生的唾液溶菌酶、免疫球蛋白(IgG)、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+百分含量、CD4+/CD8+比值)均低于B校(P<0.05)。结论太原市不同路口尾气污染对学龄儿童的非特异性免疫、细胞免疫功能有抑制作用,对细胞和体液免疫有一定的影响。
- 郭丽丽张志红董洁牟敬锋张志荣郭林艳宋志娇王轩高建伟任艳军
- 关键词：汽车尾气学龄儿童免疫功能
- 室内外空气污染对学龄儿童细胞免疫功能的影响被引量：9
- 2009年
- 目的初步探讨室内外空气污染对学龄儿童细胞免疫功能的影响,为研究汽车尾气的健康效应提供科学依据。方法2008年4—5月,采用整群抽样的方法抽取重交通污染区某学校五、六年级学生97人,轻交通污染区某学校五、六年级学生45人,共142人作为研究对象,问卷调查收集个人资料及室内空气污染情况,流式细胞仪测定其外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+百分含量及CD4+/CD8+等指标。结果重交通污染区学生T淋巴细胞亚群指标CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均值分别为58.595%,30.027%,23.807%,1.407;轻交通污染区学生CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均值分别为66.572%,37.690%,24.463%,1.787,除CD8+外差别均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。室外污染情况相同时,轻污染区换气次数3次以上组CD3+与CD8+均值高于换气次数2～3次组,差异有统计学意义(P<0.05)。室内单个影响因素相同时,重污染区CD4+含量显著低于轻污染区,差别有统计学意义(P<0.05)。结论室内外空气污染对学龄儿童细胞免疫具有抑制作用,汽车尾气可能为主要影响因素。
- 张志红王轩郭丽丽董洁牟继锋高建伟郭林艳任艳军张志荣宋志娇赵五红
- 关键词：空气污染学龄儿童细胞免疫汽车尾气
- 室内外空气污染对学龄儿童淋巴细胞凋亡早期的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨室内外空气污染对学龄儿童外周血淋巴细胞凋亡早期的影响。方法于2008年4—5月运用现场采样结合实验室检测调查太原市两路口空气污染状况,选取其中重交通污染区小学生94名和轻交通污染区45名作为研究对象,采用调查表调查个人一般情况、与室内污染相关的因素以及家居环境状况。采用Annexin-V-FITC/PI联合探针染色,流式细胞方法检测学龄儿童淋巴细胞处于凋亡早期的百分率(经对数转换接近正态分布)。结果单因素分析发现,重交通污染区学龄儿童淋巴细胞凋亡早期水平为(4.397±5.514)%,轻交通污染区学龄儿童淋巴细胞凋亡早期水平为(2.099±1.137)%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。重污染区被动吸烟组凋亡早期水平为(2.802±1.421)%,高于轻污染区被动吸烟组[(1.871±0.403)%],且高于重污染区无被动吸烟组[(2.499±1.148)%],差异有统计学意义(P<0.05)。轻污染区一年内无装修组凋亡早期水平为[(1.979±0.422)%],低于重污染区无装修组[(2.648±1.223)%],且低于重污染区装修组[(2.954±1.858)%],重污染区装修组凋亡早期水平高于重污染区无装修组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论交通污染、被动吸烟、室内装修均可诱导学龄儿童淋巴细胞凋亡早期水平增加。
- 董洁张志红郭丽丽
- 关键词：交通污染淋巴细胞学龄儿童
- 交通相关细颗粒物对CEM-6T细胞凋亡不同信号通路的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨交通相关细颗粒物对CEM-6T细胞凋亡的影响,为研究交通相关细颗粒物的免疫毒性机制提供实验依据。方法使用不同剂量(0、20、80、320μg/ml)交通相关细颗粒物染毒CEM-6T细胞24和48 h,用RT-PCR测定CEM-6T细胞中Caspase-3的mRNA表达,以Western Blot测定Caspase-9、Cyt-c、Fas-L、Caspase-8和TNF-α蛋白表达。结果 320μg/ml交通相关细颗粒物染毒细胞24 h和48 h后,Caspase-3基因表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。80、320μg/ml细颗粒物染毒细胞24和48 h后,细胞内Cyt-C、Caspase-9、Fas-L、Caspase-8、TNF-α蛋白表达升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论交通相关细颗粒物可通过线粒体通道和死亡受体通道诱导CEM-6T细胞凋亡。
- 赵莹董洁刘杰静张志红
- 关键词：PM2.5汽车尾气凋亡
- 学龄儿童免疫功能相关影响因素分析被引量：7
- 2010年
- 目的了解室内外空气污染对山西省太原市学龄儿童免疫功能的影响。方法选择太原市不同交通污染区11～14岁学龄儿童142名作为研究对象,以问卷形式调查相关因素,用流式细胞仪检测细胞免疫功能(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+),用免疫比浊法检测体液免疫(IgG、IgA、IgM),用比浊法检测非特异免疫(唾液溶菌酶),用全自动生化分析法检测其他免疫相关细胞(白细胞、淋巴细胞、红细胞、血小板)。结果经多元线性回归分析,细胞免疫功能指标CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均与尾气污染程度相关,CD3+还与上学骑自行车或摩托车、冬季采暖使用空调或电暖气因素有关;体液免疫指标IgG主要与冬季采暖方式相关,回归系数为1.172,1.743(P<0.05),IgA的影响因素为家居住宅类型,回归系数为-0.301(P<0.05);唾液溶菌酶活力的影响因素为尾气污染程度,回归系数为63.945(P<0.01);白细胞、淋巴细胞、红细胞、血小板均与尾气污染程度相关,相关系数为-0.513,-0.267,-0.122,-34.855(P<0.05)。结论学龄儿童的免疫功能可能与尾气污染程度、上学交通工具、家居住宅类型、冬季采暖方式等因素有关,汽车尾气污染作用突出。
- 张志红董洁郭丽丽高建伟乔果果赵五红
- 关键词：学龄儿童免疫功能影响因素交通污染
- 太原市主要交通路口汽车尾气污染状况被引量：10
- 2008年
- 目的了解太原市主要交通路口汽车尾气污染状况,为控制汽车尾气污染提供依据。方法选择太原市交通路口A和B作为监测点,2008年3—4月各自连续采样一周。采用质量法测定细颗粒物(PM2.5)浓度。索氏提取法提取PM2.5无机成分,采用原子荧光仪测定无机成分中砷、汞,采用原子吸收仪测定镍、镉、铬、铅、矾,采用盐酸萘乙二胺分光光度法测定NO_x,采用非色散红外吸收法测定CO。结果A路口空气中PM2.5日均浓度为1.604 mg/m^3,显著高于B路口(0.64 mg/m^3),差异有统计学意义(P<0.05)。A路口空气中镍、铅、汞、镉、铬5种元素的浓度均高于B路口,汞、铅浓度差异有统计学意义(P<0.05)。A路口空气镍浓度最高达0.842μg/m^3。A路口的CO和NO_x浓度分别为5.054、0.106 mg/m^3,显著高于B路口(0、0.063mg/m^3),差异有统计学意义(P<0.01)。结论太原市主要交通路口汽车尾气污染严重,特别是PM2.5、CO和镍。
- 张志红赵五红董洁郭丽丽张志荣郭林艳
- 关键词：空气污染汽车尾气氮氧化物一氧化碳
- 交通污染相关PM_(2.5)亚急性染毒对大鼠免疫功能的影响被引量：10
- 2016年
- 目的建立交通污染相关PM_(2.5)大鼠亚急性染毒模型,研究其对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能、体液免疫和细胞免疫功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组(生理盐水组)及低、中、高剂量PM_(2.5)染毒组(剂量分别为1.5、6、24 mg/kg)。采用气管内滴注PM_(2.5)混悬液的方式对大鼠进行染毒,隔天染毒1次,共染毒6次。采用中性红比色法测定肺泡巨噬细胞吞噬功能,MTT法检测T淋巴细胞增殖功能,ELISA法测定血清中IgG、IgM、IgA水平。结果大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能随着染毒剂量的增加而下降,24 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠的肺泡巨噬细胞吸光度(OD值)低于1.5 mg/kg PM_(2.5)组,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能随着染毒剂量的增加而下降,各剂量PM_(2.5)染毒组大鼠刺激指数(SI)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清IgG、IgM、IgA水平随着染毒剂量的增加而降低,6、24 mg/ml PM_(2.5)染毒组大鼠血清IgG水平低于对照组,1.5、6、24 mg/ml PM_(2.5)染毒组血清IgM、IgA水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论交通污染相关PM_(2.5)可能抑制大鼠的肺泡巨噬细胞吞噬功能、细胞免疫功能和体液免疫功能。
- 乔果果张志红
- 关键词：亚急性染毒肺泡巨噬细胞细胞免疫体液免疫
- 太原市采暖期前后交通路口PM2.5污染状况分析被引量：7
- 2012年
- 目的了解山西省太原市采暖期前后交通路口细颗粒物(PM2.5)污染状况及其影响因素,为交通环境PM2.5污染防治提供依据。方法以太原市康乐街路口为监测点,2010年10—11月连续采样,采用质量法测定PM2.5浓度,记录气温、气压、风速和车流量。结果 10月和11月交通路口PM2.5的平均日浓度分别为0.137、0.162 mg/m3,均高于2006年美国环境保护局(EPA)新颁布的PM2.5标准(0.035 mg/m3),其超标百分率分别为100%和96.7%;采暖前PM2.5浓度低于采暖后浓度(P<0.01);早晨、中午和下午PM2.5浓度差异无统计学意义;细颗粒物的浓度与风速、温度和气压呈负相关,与车流量呈正相关。结论太原市交通路口PM2.5污染严重,其浓度受到风速、温度、气压和车流量的影响,应对之加强治理。
- 邱勇张志红徐建军刘杰静赵莹
- 关键词：采暖期交通路口
- 交通相关PM_(2.5)对人外周血淋巴细胞凋亡的影响被引量：1
- 2021年
- 为探讨交通相关PM_(2.5)对人外周血淋巴细胞凋亡的诱导作用及可能机制,为交通相关PM_(2.5)的免疫毒性提供实验依据,采用0、50、100、200μg/mL PM_(2.5)对人外周血淋巴细胞进行24 h和48 h染毒,FITC-AnnexinV/PI染色,流式细胞仪检测淋巴细胞早期凋亡和坏死;采用0、20、80、320μg/mL PM_(2.5)浓度分别染毒人外周血淋巴细胞24、48、72 h,Western blot法测定细胞内含半胱氨酸的天冬氨酸特异蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Caspase-3)和cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)蛋白表达水平,ELISA法检测细胞内环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量。结果表明,50、100、200μg/mL PM_(2.5)染毒细胞24 h和48 h后,淋巴细胞早期凋亡和坏死均高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.01),且具有一定的剂量-效应关系;20、80、320μg/mL PM_(2.5)染毒细胞24、48、72 h后,各剂量组Caspase-3蛋白表达水平均高于对照组,除80μg/mL PM_(2.5)染毒72 h外,差异均具有统计学意义(P<0.01)。320μg/mL PM_(2.5)染毒细胞24、48、72 h后,细胞内cAMP含量均比生理盐水组升高(P<0.05)。PM_(2.5)染毒72 h后,CREB表达水平随PM_(2.5)浓度的升高而降低(P<0.01)。可见,交通相关PM_(2.5)可诱导人外周血淋巴细胞产生凋亡,且细胞内cAMP和CREB参与了凋亡的调控。
- 田家瑜郭丽丽郭丽丽乔果果张志红
- 关键词：淋巴细胞凋亡CASPASE-3环磷酸腺苷
- 交通相关的细颗粒物(PM_(2.5))对6T-CEM细胞凋亡的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨交通相关的细颗粒物PM2.5对6T-CEM(人T淋巴细胞白血病细胞株)增殖抑制以及诱导凋亡的情况。方法采用四甲基偶氮唑兰(MTT)比色法测定不同浓度PM2.5对细胞24和48 h增殖功能的影响;FITC-AnnexinV/PI染色流式细胞仪测定交通相关细颗粒物染毒6T-CEM细胞的早期凋亡和坏死;罗丹明123法检测PM2.5对线粒体膜电位的影响。结果 160、320和800μg/ml PM2.5染毒细胞24 h与320和800μg/ml PM2.5染毒细胞48 h可抑制细胞增殖功能,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);经FITC-Annexin V/PI染色流式细胞仪测定,320μg/mlPM2.5染毒细胞24 h后,细胞早期凋亡比生理盐水组升高,20、80和320μg/ml PM2.5染毒细胞48 h,细胞早期凋亡比生理盐水组升高,320μg/ml PM2.5染毒细胞24和48 h,细胞坏死比生理盐水组升高,差异有统计学意义(P<0.05);160和320μg/ml PM2.5染毒细胞24 h与80、160和320μg/ml PM2.5染毒细胞48 h线粒体膜电位与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论交通相关的细颗粒物PM2.5对6T-CEM增殖功能有抑制作用,对细胞凋亡有一定的诱导作用,线粒体途径参与凋亡。
- 董洁张志红郭丽丽乔果果邱勇
- 关键词：PM2.5早期凋亡线粒体膜电位
