国家自然科学基金(81372030)
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
- 相关作者：姜勇罗海华刘爱华胡明珠张一梅更多>>
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- 外泌体在呼吸系统疾病诊治中的作用被引量：1
- 2015年
- 外泌体是细胞经过“内吞-融合-外排”等一系列调控过程而形成的细胞外纳米级小囊泡，具有广泛的生物功能，例如细胞间交流、信号转导、运输遗传物质和调节免疫反应等作用，多种类型的细胞可分泌外泌体，在血液、尿液以及BALF中均能分离到外泌体。现对其基本特点、生理功能及其在呼吸系统疾病诊治中的作用进行综述。
- 梁婕姜勇刘爱华
- 关键词：外泌体呼吸系统疾病
- 细胞氧化应激反应早期PRAK相关差异蛋白质组学研究
- 活性氧族(reactive oxygen species,ROS),是细胞内多种正常代谢过程的产物,在生物体内扮演双重角色。适当的ROS浓度有利于细胞的免疫应答反应,例如,适当的ROS浓度在机体抗感染及相关的细胞信号转导...
- 胡水旺
- 关键词：蛋白质组学质谱分析蛋白质复合体
- 文献传递
- MKP--1作为潜在抗炎药物作用靶点用于治疗脓毒症的研究
- 脓毒症(Sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合，可导致多器官功能障碍甚至死亡。脓毒症是当前重症监护病房(Intensive Care Unit，ICU)面临的棘手难题，是除冠心病外ICU病人死亡的首要原因。一方面因...
- 卢夏英
- 关键词：脓毒症抗炎药物药理机制
- 文献传递
- PXD101诱导人前列腺癌细胞PC3凋亡的线粒体信号通路被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨PXD101(又称belinostat)诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的线粒体通路。方法:PXD101以不同刺激时间和剂量处理PC3细胞,CCK-8法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率和线粒体膜电位;Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、细胞色素C(Cyt C)和Bax;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性。结果:PXD101能以时间和剂量依赖的方式抑制PC3细胞的存活(P<0.05),流式细胞术检测结果表明PXD101处理后PC3细胞的凋亡率明显增加(P<0.01)。PXD101能时间依赖性致线粒体膜电位降低和Bcl-2蛋白含量明显下降,Bax蛋白含量上升,促进线粒体释放Cyt C蛋白,caspase-3活性明显增强。结论:PXD101通过线粒体途径诱导人前列腺癌细胞系PC3细胞凋亡。
- 胡明珠李磊曹蕾张一梅罗海华胡水旺刘爱华姜勇
- 关键词：前列腺癌线粒体PC3细胞
- TLR4信号通路调节单核细胞趋化机制的研究
- 炎症(inflammation)是感染、非感染等多种损伤性刺激作用于机体,活化固有免疫系统的一种防御性反应,局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍[1-3]。炎症是一把双刃剑,适度的炎症对机体是一种有效的防御措施,能起到杀灭...
- 刘铮
- 关键词：CCR2G蛋白偶联受体MCP-1
- 文献传递
- MRP8/MRP14对宫颈癌细胞增殖的影响及机制被引量：6
- 2016年
- 目的探讨髓样相关蛋白8/14异源二聚体(MRP8/MRP14)对宫颈癌细胞增殖的影响及机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,加入MRP8/MRP14(观察组),另设对照组加入等体积PBS,于培养12、24、48、72 h分别采用CCK8法检测两组细胞增殖能力。取Hela细胞进行核质分离,加入MRP8/MRP14共培养30 min,采用Western blot法检测细胞凋亡相关信号通路蛋白p38 MAPK、JNK及细胞增殖相关信号通路蛋白ERK1/2、NF-κB表达。将Hela细胞分为MRP8/MRP14组和p38 MAPK、JNK、ERK1/2、NF-κB抑制剂组,RP8/MRP14组加入MRP8/MRP14;抑制剂组先分别加入p38 MAPK、JNK、ERK1/2、NF-κB抑制剂预处理2 h,再加入MRP8/MRP14;采用CCK8法观察各组细胞增殖能力。结果观察组加入MRP8/MRP14培养12、24、48、72 h后,细胞增殖能力均高于对照组,且随时间延长,细胞增殖能力逐渐增强(P均<0.05)。观察组加入MRP8/MRP14培养30 min后,与对照组比较,p38 MAPK、JNK、ERK1/2活性明显升高,NF-κB在细胞核中的表达升高(P均<0.05)。p38 MAPK、JNK抑制剂组细胞增殖能力较MRP8/MRP14组增强;ERK、NF-κB抑制剂组细胞增殖能力较MRP8/MRP14组减弱(P均<0.05)。结论 MRP8/MRP14能够促进Hela细胞增殖,其机制与p38 MAPK、JNK、ERK1/2及NF-κB等多条相关信号通路被激活有关。
- 胡兵荣王娟罗海华姜勇
- 关键词：宫颈癌细胞增殖
- FAT10双甘酸突变体对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨FAT10的碳末端双甘酸缺失突变体对宫颈癌He La细胞增殖和凋亡的影响。方法收集宫颈原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各5例,Western blotting法检测组织中FAT10蛋白的表达。采用定点突变技术构建pc DNA3.0-flag-FAT10?GG质粒,分别将野生型FAT10、FAT10?GG及空载体(阴性对照)瞬时转染至He La细胞中,以野生型Hela细胞作为空白对照组,采用Western blotting法检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖情况。转染24h后,各组细胞经顺铂诱导凋亡,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 FAT10蛋白在宫颈癌组织中的表达明显高于正常组织。过表达野生型FAT10对宫颈癌细胞的增殖有明显促进作用,但FAT10发生双甘酸突变之后,该作用受到明显抑制。流式细胞仪检测结果显示:与空白对照组(22.7%±4.2%)和阴性对照组(24.1%±3.8%)相比,过表达野生型FAT10组的细胞凋亡率(10.9%±2.0%)明显降低(P<0.05),而FAT10?GG组的细胞凋亡率(25.7%±5.1%)无明显变化(P>0.05)。结论FAT10可通过其碳末端双甘酸结构促进肿瘤细胞增殖,减少凋亡,从而促进肿瘤的发生发展。
- 李翠刘亚伟肖霄刘爱华罗海华姜勇
- 关键词：宫颈肿瘤细胞增殖
- 外泌体的细胞因子表达谱在小鼠内毒素性急性肺损伤中的研究
- 研究意义:急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是呼吸科常见且棘手的疾病之一,我国目前尚无有关 ALI/ARDS（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）患者发...
- 梁婕
- 关键词：急性肺损伤外泌体细胞因子趋化
- 文献传递
- 咯利普兰通过NF-κB抑制MRP8/14在RAW264.7细胞中促炎性因子的释放被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨PDE4抑制剂咯利普兰抑制髓样相关蛋白8/14(MRP8/14)对小鼠巨噬细胞系RAW264.7中促炎性因子释放的刺激作用,并研究核因子κB(NF-κB)在其中的作用。方法:MRP8/14刺激RAW264.7细胞,采用液相芯片技术和实时荧光定量PCR(q PCR)技术分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的蛋白和mRNA水平;咯利普兰预处理RAW264.7细胞后,MRP8/14刺激细胞,采用液相芯片技术和q PCR技术分别检测TNF-α和IL-6的蛋白水平和mRNA水平;Western blot法检测NF-κB P65蛋白磷酸化水平;间接免疫荧光法检测RAW264.7细胞内NF-κB P65蛋白核移位情况。结果:液相芯片及q PCR结果显示MRP8/14具有很强的促炎性因子TNF-α和IL-6释放的作用(P<0.01),而咯利普兰可以显著减弱MRP8/14促炎性因子释放的作用(P<0.05)。此外,MRP8/14能够诱导NF-κB P65蛋白发生磷酸化,胞核中P65蛋白增加;而咯利普兰显著减弱NF-κB P65蛋白磷酸化(P<0.05)。结论:咯利普兰可能通过NF-κB途径显著减弱MRP8/14的促炎作用。
- 杨晨王俊黄林罗海华姜勇刘爱华
- 关键词：咯利普兰炎性因子核因子ΚB
- STC2促进人肝癌细胞HepG2增殖和EMT相关的迁移被引量：9
- 2017年
- 目的:探讨斯钙素2(STC2)对人肝癌细胞HepG2增殖、迁移以及上皮-间充质转化(EMT)进程的影响。方法:Western blot法检测不同肝癌细胞株及正常肝细胞株的STC2蛋白表达情况;集落形成实验分析STC2对HepG2细胞增殖的影响,同时进一步采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测STC2对cyclin D1等增殖相关基因的表达变化;Transwell实验分析STC2对肝癌细胞HepG2迁移能力的影响,采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测过表达和沉默STC2的细胞中EMT分子标志物vimentin和E-cadherin的表达情况。结果:与正常肝细胞系相比,STC2蛋白在肝癌细胞中高表达。集落形成实验结果说明STC2促进HepG2细胞的增殖,同时STC2可以显著影响cyclin D1等增殖相关基因的表达。Transwell实验结果说明STC2增强HepG2细胞的迁移能力,同时显著影响肝癌细胞的EMT过程。结论:STC2能够促进肝癌细胞系HepG2的增殖并且影响增殖相关基因的表达,进一步研究表明STC2能够影响肝癌细胞的EMT过程,促进肝癌细胞的迁移。
- 曹蕾李磊胡明珠张一梅罗海华胡水旺刘爱华姜勇
- 关键词：上皮-间充质转化细胞迁移
