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MAPK信号通路与上皮间质转型被引量：7: 2009年; 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路是细胞外信号刺激引起细胞核反应的共同通路,是介导上皮间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的细胞内信号分子。许多信号分子都可以通过MAPK信号通路介导EMT的发生。进一步研究探索MAPK信号通路与EMT之间的分子机制,将有助于更好地理解EMT与疾病的发展机制,从而为疾病的治疗提供新的思路和方法。; 高振芹胡永斌周建华; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶信号通路

Transcriptional Factor Snail Mediates Epithelial-Mesenchymal Transition in Human Bronchial Epithelial Cells Induced by Silica被引量：2: 2015年; Epithelial-mesenchymal transition （EMT） plays an important role in fibrotic diseases. We have previously showed that silica induces EMT in human bronchial epithelial cells （BECs）; however, the underlying mechanism of silica-induced EMT is poorly understood. In the present study, we investigated the role of Snail in silica-induced EMT in human BECs in vitro. Human BECs were treated with silica at various concentrations and incubation times. Then MTr assay, western blot, electrophoretic mobility shift assay （EMSA）, and small interfering RNA （siRNA） transfection were performed. We found that silica increased the expression and DNA binding activity of Snail in human BECs. SNAI silica-induced expression siRNA upregulated the siRNA inhibited the of Snail. Moreover, SNAI expression of epithelial marker E-cadherin, but attenuated the expression of mesenchymal marker a-smooth muscle actin and vimentin in silica-stimulated cells. These results suggest that Snail mediates the silica-induced EMT in human BECs.; HU Yong BinLI Fei FengDENG Zheng HaoPAN Pin Hua; 关键词：EMT FIGURE RNA

p38 MAPK信号通路调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转型被引量：2: 2011年; 目的探讨p38 MAPK信号通路在二氧化硅(SiO2)诱导人支气管上皮细胞(human bronchialepithelial cells,HBE)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用机制。方法采用MAPK活性检测试剂盒检测SiO2处理HBE细胞不同时间点p38活性改变;Western Blot检测矽尘诱导的HBE细胞E-cad、α-SMA和Vi mentin蛋白表达的改变。结果 SiO2作用于HBE细胞能诱导p38激酶活化,于30 min开始出现p38磷酸化水平增高,之后逐渐减弱;干预实验后免疫印迹结果显示,SB203580(30μmol/l)+SiO2(200μg/ml)干预组E-cad蛋白表达水平为SiO2(200μg/ml)处理组的(1.77±0.26)倍(P<0.05),α-SMA和Vi mentin表达减少,抑制率分别为34.67%和55.44%(P<0.05)。结论 SiO2在刺激HBE细胞发生EMT中能够激活p38;p38 MAPK信号通路调控SiO2的人支气管上皮细胞上皮-间质转型。; 李飞凤周建华胡永斌高振芹邓征浩蒋海鹰; 关键词：P38 人支气管上皮细胞上皮-间质转型

二氧化硅对人支气管上皮细胞发生上皮-间质转型的诱导作用被引量：2: 2013年; 目的探讨二氧化硅(SiO2)是否诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBE)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。方法以200μg/ml SiO2诱导的HBE细胞为模型,倒置显微镜观察HBE细胞超微结构改变,免疫细胞化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法)检测上皮细胞标志物E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)和间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin,Vim)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达的改变。结果200μg/ml SiO2诱导HBE后,细胞呈梭形、纺锤形改变,间隙略微增宽。免疫细胞化学结果显示,200μg/ml SiO2作用于HBE细胞,上皮细胞标志物E-cad表达下调,其平均染色强度积分(intensityscore,Is)由2.58±0.06减少为0.28±0.03,而间质细胞标志物Vim和α-SMA表达上调,Vim的Is值由0.14±0.01增加为1.99±0.03,α-SMA的Is值由0.14±0.02增加为1.64±0.06,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SiO2可诱导HBE发生EMT。; 吴瑕彭劲武梁冠男李飞凤胡永斌; 关键词：二氧化硅人支气管上皮细胞上皮-间质转型

核转录因子Snail调控上皮-间质转型机制的研究被引量：1: 2011年; 上皮-间质转型在纤维化及肿瘤侵袭转移中发挥着重要作用,多种因子作用于核转录因子Snail诱导细胞通路改变,以实现对上皮-间质转型进行调控。因此对Snail调控上皮-间质转化信号转导机制的研究,为发展新的治疗策略提供了重要信息。; 李飞凤周建华胡永斌; 关键词：SNAIL 纤维化肿瘤上皮-间质转化

肺纤维化中上皮-间质转型信号转导机制研究进展被引量：12: 2008年; 肺泡上皮细胞向间质细胞转型是纤维化局灶成纤维细胞的重要来源,各种刺激因子作用于细胞受体,诱导细胞通路改变,从而对上皮-间质转型进行调控。对肺纤维化中上皮-间质转型信号转导调控机制的研究,为发展新的治疗策略提供了重要信息。; 梁冠男胡永斌周建华; 关键词：肺纤维化上皮-间质转型信号转导

二氧化硅对人支气管上皮细胞上皮-间质转型的影响被引量：2: 2011年; 目的探讨SiO2能否在体外诱导人支气管上皮细胞（HBE）发生上皮-间质转型（EMT）。方法以HBE为研究对象，0、50、100、200、300μg／mlSiO2处理HBE，倒置显微镜下观察细胞形态学改变，免疫印迹（Westenblot）法检测E-钙黏蛋白（E—cad）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及波纹蛋白（Vim）的表达，体外划痕试验检测细胞迁移能力。结果SiO2处理HBE细胞后，细胞间隙增宽，形态上呈纺锤形、梭形成纤维细胞样改变。随着SiO2浓度的升高，E—cad表达逐渐降低，300μg／ml组E-cad表达最低，为对照组的-2．98倍，100、200、300μg／ml组与对照组的差异均有统计学意义（P〈0．05）。Vim表达逐渐上调，300μg／ml组Vim表达最高，是对照组的4．46倍，200、300μg／ml组与对照组的差异有统计学意义（P〈O．05）。在0～200μg／mlSiO2浓度范围内，随着Si02浓度的升高，α—SMA表达逐渐上调，200μg／ml时α—SMA表达最强，是对照组的3．55倍，在300txg／ml时α-SMA表达略有下降，为对照组的1．90倍，100、200、300μg／ml组与对照组的差异均有统计学意义（P〈0．05）。SiO2处理组细胞体外划痕愈合面积划痕面积百分比明显大于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SiO2可诱导HBE细胞发生上皮-间质转型。; 梁冠男周建华胡永斌李翔高振芹蒋海鹰; 关键词：二氧化硅上皮细胞间质细胞

ERK及AP-1对二氧化硅上调人肺上皮细胞纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的作用被引量：1: 2008年; 目的探讨细胞外信号调控激酶（ERK），激活蛋白（AP-1）信号通路在二氧化硅诱导人肺上皮细胞（A549）纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）表达中的作用。方法以人肺上皮细胞A549为研究对象，200μg／ml二氧化硅刺激0～24h。干预实验采用姜黄素预处理以及c-Jun显性负性突变体（TAM67）瞬时转染阻断AP-1活性；PD98059预处理阻断ERK活性。以Western印迹检测ERK激酶活力、PAI-1蛋白表达，EMSA检测AP-1DNA结合活性。结果（1）SiO2作用A549细胞4、8、16h，AP-1DNA结合活性分别为对照的1．3、1．3、2．1倍，差异有统计学意义（P〈0．05）；10、25、50μmol／L浓度姜黄素对二氧化硅诱导的PAI-1蛋自表达抑制率分别为20％、63％、65％，差异有统计学意义（P〈0．05）；TAM-67对二氧化硅诱导的PAI-1蛋白表达的抑制率为59％，与二氧化硅刺激组比，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）：二氧化硅作用A549细胞诱导ERK激酶活化；PD98059对二氧化硅诱导的PAI-1蛋白表达的抑制率为51％，与二氧化硅刺激组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）PD98059对二氧化硅诱导的AP-1DNA结合活性的抑制率为73％，与二氧化硅刺激组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ERK／AP-1信号通路参与调控SiO2诱导的人肺上皮细胞PAI-1蛋向表达。; 李翔胡永斌彭劲武何琼琼蒋海鹰; 关键词：二氧化硅纤溶酶原激活物抑制物1 转录因子AP-1 上皮细胞

ERK信号通路调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转化被引量：1: 2011年; 目的:探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路在二氧化硅(SiO2)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBEC)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)中的作用机制。方法:SiO2(0～300μg/mL)处理HBEC 72 h,或不同浓度的U0126(0～30μmol/L)干预1 h后再行200μg/mL SiO2刺激72 h,Western印迹检测E-cadherin和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的改变;使用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性检测试剂盒检测SiO2(200μg/mL)处理HBEC(0～8 h)后ERK激活情况。结果:SiO2刺激HBEC后,E-cadherin蛋白表达水平逐渐下调,以300μg/mL时最为明显(P<0.01),α-SMA蛋白表达水平逐渐上调,以200μg/mL时最为明显(P<0.01)。SiO2刺激HBEC后,ERK明显活化,ERK磷酸化水平于30 min开始升高,1 h后逐渐降低。ERK抑制剂U0126明显抑制SiO2诱导的E-cadherin和α-SMA蛋白表达的变化,浓度为30μmol/L时最为明显(P<0.01)。结论:ERK信号通路参与调控SiO2诱导的HBEC的EMT。; 高振芹胡永斌彭劲武邓征浩梁冠男蒋海鹰周建华; 关键词：二氧化硅细胞外信号调节激酶人支气管上皮细胞上皮-间质转型

Rho在二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞α平滑肌肌动蛋白表达中的作用(英文)被引量：1: 2010年; 目的:探讨Rho在二氧化硅(SiO2)诱导人支气管上皮细胞(HBECs)α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达中的作用。方法:以SiO2处理的HBE细胞为研究对象,免疫细胞化学及Western印迹检测α-SMA表达;GST pull down分析Rho的活化情况;干预实验中用Rho抑制剂Y27632处理细胞后,West-ern印迹检测SiO2对α-SMA表达的影响。结果:SiO2(0,50,100,200,300μg/mL)分别作用HBECs细胞72h后,α-SMA表达增强,其中以200μg/mL SiO2组α-SMA表达最强,为对照组的(5.09±1.98)倍(P<0.01);用200μg/mL SiO2分别作用HBECs细胞1,2,6,12,24h后,Rho明显活化(P<0.01);Rho抑制剂Y27632明显抑制了SiO2诱导的α-SMA表达,20和30μmol/L的Y27632抑制率分别为68%和75%(P<0.01)。结论:Rho参与介导SiO2诱导的HBECs中α-SMA的表达。; 姜昕胡永斌梁冠男蒋海鹰周建华; 关键词：二氧化硅 RHO Α-平滑肌肌动蛋白人支气管上皮细胞

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