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安徽省自然科学基金(11040606M205)

作品数:10 被引量:51H指数:4
相关作者:马筱玲常文娇谢强张翠萍周馨更多>>
相关机构:安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院滁州市第一人民医院更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇杀白细胞素
  • 5篇葡萄球菌
  • 5篇球菌
  • 5篇白细胞
  • 4篇细胞
  • 3篇耐药
  • 3篇金黄色葡萄球...
  • 3篇黄色葡萄球菌
  • 3篇THP-1巨...
  • 2篇药性分析
  • 2篇细胞因子
  • 2篇小鼠
  • 2篇耐药性
  • 2篇耐药性分析
  • 1篇多形核
  • 1篇多形核粒细胞
  • 1篇血培养
  • 1篇药物
  • 1篇抑菌浓度
  • 1篇原菌分布

机构

  • 6篇安徽医科大学...
  • 4篇安徽省立医院
  • 2篇滁州市第一人...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇蚌埠医学院
  • 1篇蚌埠医学院第...

作者

  • 10篇马筱玲
  • 6篇常文娇
  • 5篇周馨
  • 5篇张翠萍
  • 5篇谢强
  • 2篇陈玲
  • 2篇曹明杰
  • 2篇卜素
  • 2篇王金丽
  • 1篇吕小艳
  • 1篇戴媛媛
  • 1篇高朋
  • 1篇周文静

传媒

  • 2篇中华医院感染...
  • 2篇中华微生物学...
  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇中华传染病杂...
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇安徽医药
  • 1篇中国感染与化...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
NF—κB信号通路蛋白和细胞因子在金黄色葡萄球菌PV杀白细胞素相关肺炎症性损伤中的作用被引量:1
2012年
目的探讨NF—κB信号通路蛋白和细胞因子在金黄色葡萄球菌PV杀白细胞毒素(PVL)介导的肺炎症性损伤中的变化和作用。方法取30只新西兰大白兔随机分为2组,每组各15只。rPVL组用重组PVL灌入,正常对照组使用PBS灌入。造模后,于3、6、9h处死兔,每个时间段5只,取肺组织做病理学检查;ELISA方法检测肺组织匀浆IL-6、IL-8、IL-10、TNF—α蛋白含量;免疫组织化学染色检测肺组织中NF—κBp65蛋白。结果rPVL组兔肺组织病理检查显示有弥漫性炎性细胞浸润、出血、水肿等肺损伤表现;肺组织匀浆中IL-6、IL-8、TNF—α含量随感染时间延长逐渐升高,IL-10含量于9h开始升高;NF-κBp65蛋白活化强度随感染时间延长逐渐增强。结论NF-κB信号通路蛋白激活及细胞因子大量释放是PVL相关肺损伤重要的发病机制之一,下调肺内NF-κB激活细胞数量有望成为治疗PVL相关肺损伤的途径。
张翠萍马筱玲常文娇周馨
关键词:金黄色葡萄球菌杀白细胞素细胞因子核转录因子-ΚB
PV-杀白细胞素和PDTC对THP-1巨噬细胞IL-1β表达的影响
2013年
目的探讨NF-κB信号通路在金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞毒素相关性肺损伤中的作用。方法实验前用100 nmol·L-1佛波酯孵育THP-1细胞48 h,充分诱导使其分化为巨噬细胞,分为三组,正常对照组、PDTC阻断组和rPVL刺激组,PDTC阻断组实验前1 h加入PDTC孵育,1 h后分别加入PBS和rPVL刺激其诱导分化好的巨噬细胞,采用ELISA检测细胞上清IL-1β的蛋白含量,RT-PCR检测IL-1βmRNA水平的表达,Western-blot检测NF-кB的表达。结果 PV-杀白细胞毒素能促进THP-1巨噬细胞分泌IL-1β,同时rPVL能活化NF-κB蛋白,NF-κB信号通路的特异性阻断剂能够抑制NF-κB蛋白的活化。结论 NF-κB信号通路蛋白激活及细胞因子大量释放可能是PVL相关肺损伤重要的发病机制。
谢强马筱玲卜素
关键词:核因子ΚBIL-1Β
rPVL对Balb/C小鼠肺组织损伤及细胞因子的影响被引量:1
2011年
目的研究rPVL对Balb/C小鼠肺组织损伤及肺组织匀浆中细胞因子的影响。方法 20只成年Balb/C小鼠分两组,对照组、rPVL组。对照组注射生理盐水,rPVL组注射rPVL,两组分别于注射后3 h、9 h处死小鼠,每个时间段5只,ELISA方法测肺组织匀浆中TNF-α、IL-8水平,RT-PCR方法测肺组织匀浆TNF-α、IL-8mRNA的表达。结果 rPVL刺激小鼠后3 h、9 h肺组织匀浆TNF-α、IL-8蛋白含量、mRNA表达量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),rPVL组TNF-α、IL-8蛋白含量、mRNA表达量随时间延长而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 rPVL能引起小鼠肺组织严重损伤,且肺组织匀浆中TNF-α、IL-8大量释放,提示细胞因子在rPVL对小鼠肺组织损伤过程中起重要作用。
高朋马筱玲常文娇周馨张翠萍周文静
关键词:肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-8
不同方法接种构建的SCID小鼠HL-60白血病模型生物学特性分析被引量:5
2014年
采用皮下(A组)及腹腔(B组)2种途径将HL-60细胞接种于经环磷酰胺预处理的SCID小鼠。C组小鼠不做处理作为正常对照。比较不同接种方法构建的小鼠HL-60白血病模型的生物学特性。结果表明皮下、腹腔注射培养的HL-60细胞于SCID小鼠体内均可成瘤。皮下注射成瘤时间短,存活时间长;腹腔注射成瘤时间长,存活时间短。腹腔注射脏器浸润较皮下成瘤严重。接种细胞4周后,B组小鼠外周血白细胞数较A和C组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。A和B两组小鼠外周血都有白血病细胞浸润,但是比例较低,不超过3%。
单武林章成芳马筱玲常文娇戴媛媛
关键词:急性白血病SCID皮下
金黄葡萄球菌杀白细胞素(PVL)对THP-1巨噬细胞IL-8、IL-6表达的影响被引量:2
2011年
目的研究金黄葡萄球菌杀白细胞素(panton-valentineleucocidin,PVL)对THP.1巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子KB(NF-KB)信号通路及IL-8、IL-6的表达影响,探讨PVL相关肺组织损伤的致病机制。方法实验前用100nmol/L佛波酯(PMA)孵育THP-1细胞48h,使其诱导分化成巨噬细胞,同体外诱导PVL重组表达载体表达纯化的LukS-PVI。和LukF.PVL组分共同孵育,采用ELISA法检测细胞上清IL-8、IL-6蛋白的表达,RT-PCR法检测TLR4、IL-8和IL-6mRNA水平表达,免疫组化和Westernblot检测NF-KB的移位及其表达。结果rPVL能促进THP-1巨噬细胞分泌IL-6和IL-8,而且具有明显的浓度和时间依赖性。同时,rPVL能上调TLR4表达,活化NF.KB蛋白。结论PVL相关肺组织损伤机制可能与PVL激活TLR4/NF-KB信号通路,启动炎性因子大量释放有关。
周馨马筱玲常文娇张翠萍谢强
关键词:杀白细胞素THP-1巨噬细胞IL-8
金黄色葡萄球菌临床分布与耐药性分析被引量:12
2015年
目的了解医院金黄色葡萄球菌(SAU)的临床分布及耐药性,为临床合理用药提供指导。方法回顾性分析2013年1-12月临床标本分离的126株SAU的分布及耐药性,分离的菌株采用MicroScan WalkAway 96PLUS全自动细菌分析仪及配套的PC33检测卡进行鉴定和药敏试验,使用WHONET5.6软件进行统计分析。结果 126株SAU主要来自于痰液和分泌物,分别占34.1%和50.8%;科室分布以ICU、骨科和儿科为主,分别占14.3%、20.6%和11.9%;126株SAU中有42株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),占33.3%;SAU对13种抗菌药物耐药率排在前4位的是氨苄西林占97.6%、青霉素占95.2%、红霉素占75.4%及环丙沙星占44.4%;对利奈唑胺和万古霉素的敏感率均为100.0%。结论医院分离的SAU耐药严重,尤其是MRSA多药耐药严重,微生物室应加强对MRSA耐药性的监测。
谢强曹明杰陈玲王金丽马筱玲
关键词:金黄色葡萄球菌抗菌药物耐药性
2013年血培养病原菌分布与耐药性分析被引量:12
2015年
目的监测和分析血培养中的主要病原菌分布及其耐药性,以指导临床合理使用抗菌药物。方法收集医院2013年1-12月临床送检的1 005份血培养标本中分离出的病原菌,采用Bact/Alert 3D全自动血培养对血标本进行检测,阳性标本的分离菌株用MicroScan WalkAway 96PLUS进行鉴定和药敏试验。结果 1 005份血培养标本共分离出病原菌60株,检出阳性率为5.97%,其中革兰阳性菌38株占63.33%、革兰阴性菌21株占35.00%、真菌1株占1.67%;葡萄球菌属中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)检出率分别为40.00%和93.33%,对万古霉素、利奈唑胺的耐药率均为0;大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的检出率分别为66.67%和40.00%,对亚胺培南、美罗培南、阿米卡星的耐药率均为0。结论医院血流感染的病原菌分布广、抗菌药物耐药性严重,应合理应用抗菌药物,抑制耐药菌的传播。
谢强曹明杰陈玲王金丽马筱玲
关键词:血培养病原菌耐药性
金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞素对THP-1巨噬细胞活性及凋亡/坏死的作用被引量:2
2012年
目的探讨金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞素(PVL)对THP-1巨噬细胞活性及凋亡/坏死的作用。方法采用CCK-8比色法检测重组PV-杀白细胞素(rPVL)对THP-1巨噬细胞活性的影响;应用流式细胞仪检测THP-1巨噬细胞凋亡/坏死率;用Western blot法检测rPVL刺激THP-1巨噬细胞NF-κB的蛋白表达。结果随着rPVL对THP-1巨噬细胞作用的浓度和时间的增加,细胞活性进行性下降,在低浓度(5 nmol/L rPVL)以凋亡为主,在高浓度(40 nmol/L rPVL)以坏死为主,且具有时间依赖性。NF-κB的蛋白在高浓度(40 nmol/L rPVL)刺激下活化,2 h量表达最大,具有时间依赖性。结论 rPVL对THP-1细胞有毒性作用,低浓度诱导其凋亡、高浓度促进坏死,并能活化NF-κB的蛋白。
周馨马筱玲常文娇张翠萍卜素谢强
关键词:THP-1巨噬细胞NF-ΚB
多形核粒细胞在金黄色葡萄球菌杀白细胞素相关肺炎性损伤中的作用被引量:1
2012年
目的探讨多形核粒细胞(PMN)在金黄色葡萄球菌Panton—Valentine杀白细胞素(PVL)介导的肺炎性损伤中的作用。方法取15只新西兰大白兔均分为3组,构建肺炎性损伤模型。对照组使用PBS灌肺,粒细胞正常兔直接用重组PVL灌肺(rPVL组),粒细胞减少症兔先用长春新碱(VCR)处理,再用rPVL灌肺(VCR+rPVL组)。造模后9h,计数外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN,同时检测BALF上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、肺通透指数(LPI),BALF中PMN凋亡率、坏死率、活性氧自由基(ROs)释放量。取肺组织检测肺湿干比,并进行病理学检查。组间比较采用t检验。结果rPVL组外周血PMN为(2.69±0.34)×10^6/mL,显著低于对照组的(3.63±0.38)×10^6/mL(t=4.12,P〈0.05)。对照组、rPVL组和VCR+rPVL组BALF中PMN分别为(O.57±0.01)×10^6/mL、(3.01±0.02)×10^6/mL和(O.10±0.02)×10^6/mL,rPVL组显著高于对照组(t=254.39,P%0.05)。rPVL组兔LDH、LPI和肺湿重/干重比均显著高于对照组,但后者与VCR+rPVL组比较,差异无统计学意义。rPVL组BALF中PMN晚期凋亡率和坏死率分别为(18.98±1.04)%、(63.56±3.53)%,对照组分别为(1.03±0.17)%、(0.95±0.33)%(t=8.24,39.48;均P〈0.05),VCR+rPVL组凋亡率和坏死率分别为(1.17±0.24)%、(1.13±0.17)%。rPVL组、对照组和VCR+rPVL组ROS分别为1.56±0.39、0.41±0.03和0.39±0.02,rPVL组明显升高(t=.58,P%0.05)。rPVL组肺组织有弥漫性炎性细胞浸润、出血、水肿,VCR+rPVL组仅见支气管周围与肺泡间隔极少量炎性细胞浸润。结论rPVL可引起粒细胞正常兔肺炎性损伤,但对粒细胞减少症兔肺损伤极小。PVL引起肺炎性损伤可能是依赖PMN的招募和聚集,继而坏死和(或)激活,释放细胞毒素颗粒内�
张翠萍马筱玲常文娇周馨
关键词:葡萄球菌金黄色中性白细胞疾病模型
万古霉素最低抑菌浓度漂移对甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌感染治疗效果的影响被引量:15
2013年
目的了解万古霉素最低抑菌浓度(MIC)的变化与治疗甲氧西林耐药金葡菌(MRSA)感染之间的关系。方法分析2007—2009年安徽省立医院微生物实验室MRSA的分离率及MRSA万古霉素的MIC值变化,并结合临床资料评价万古霉素MIC漂移对疗效的影响。结果 3年中我院MRSA在金葡菌中的比率逐渐增加。未发现万古霉素耐药株,但MIC≤0.5mg/L的菌株所占比率逐年下降,而MIC≥2.0 mg/L的比率逐年上升。MIC≤1 mg/L时,治愈率、临床有效率、细菌清除率分别为56.5%、87.0%和78.3%,MIC≥2 mg/L时,分别为44.0%、68.0%和64.0%,抗菌药物平均使用时间后者明显延长。结论 3年中我院MRSA在金葡菌中分离率增加,万古霉素MIC显著增高,但治愈率、临床有效率、细菌清除率仍无差异。
吕小艳马筱玲
关键词:甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌万古霉素最低抑菌浓度
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