国家高技术研究发展计划(2002AA2Z346B)
- 作品数：18 被引量：226H指数：9
- 相关作者：刘建勋尚晓泓李欣志徐立丛伟红更多>>
- 相关机构：中国中医科学院西苑医院重庆市中医院中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国际科技合作与交流专项项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 含药血清药理作用强度与体内给药的量效、时效关系研究被引量：45
- 2006年
- 目的:考察含药血清药理作用强度与体内给药的量效、时效关系。方法:以中药有效组分配伍方剂双参通冠方不同灌胃剂量、药后不同取血时间所得的药物血清为受试药物;培养心肌细胞,进行缺氧复氧实验,复氧同时给予不同双参通冠方药物血清处理,实验结束后取培养上清检测LDH值,以LDH释放抑制率为指标,观察含药血清药理作用强度与体内给药的量效、时效关系。结果:体内给药量大所获得的药物血清其LDH释放抑制率并不一定高,二者之间无明显量效关系;药后不同时间取血所获得的药物血清对LDH释放的抑制率亦不相同,以药后90 min所得药物血清药理效应最佳。结论:体内给药量并非越大其药物血清药理效应越好,药后最佳取血时间亦得自行摸索。
- 刘建勋韩笑孙宇扬
- 关键词：中药血清药理学缺氧复氧
- 人参、银杏叶提取物对β-淀粉样蛋白_(1-40)毒性损伤大鼠全脑神经递质的影响被引量：14
- 2006年
- 目的探讨给予人参、银杏叶提取物（脑维康）前后,β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptide,Aβ）1-40毒性损伤大鼠全脑乙酰胆碱、单胺类递质及其代谢产物水平的变化和可能机制.方法以双侧海马CA1区注射Aβ1-40（每侧4 g·L^-1）大鼠为模型,给药组大鼠每天灌胃给予脑维康（15.5、31、62 mg·kg^-1）4 wk.以改进的柱前、柱后双酶柱结合高效液相电化学方法检测大鼠全脑乙酰胆碱含量,以高效液相电化学方法检测大鼠全脑单胺类神经递质及其代谢产物的含量.结果双侧海马注射Aβ1-404 wk后,大鼠全脑乙酰胆碱、5-羟色胺含量明显降低 （P〈0.05～0.01）,多巴胺、去甲肾上腺素表现下降趋势.给药4 wk后,脑维康各给药组大鼠全脑乙酰胆碱含量较模型组大鼠升高（P〈0.05～0.01）,多巴胺、5-羟色胺水平无变化,高香草酸、5-羟吲哚乙酸水平呈下降趋势,其中脑维康15.5 mg·kg^-1组高香草酸含量下降（P〈0.05）.结论脑维康可升高Aβ1-40毒性损伤大鼠脑内的乙酰胆碱水平,对单胺类递质代谢有一定的调节作用.该药改善大鼠学习记忆损伤的机制可能与其保护脑内胆碱能和单胺能系统或干预神经递质的合成、摄取和降解等作用有关.
- 丛伟红刘建勋徐立
- 关键词：人参Β-淀粉样蛋白乙酰胆碱单胺类神经递质
- 重组纳豆激酶对Beagle犬和小型猪凝血和纤溶系统的不同影响被引量：4
- 2006年
- 目的研究重组纳豆激酶(recombinant nattokinase,r-NK)大剂量重复给药对Beagle犬和小型猪凝血和纤溶系统的不同影响。方法用血球计数仪测定血小板相关参数;用血凝仪采取凝固法依次测定纤维蛋白原(Fib)含量、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间 (TT);以ELISA法分别测定纤溶酶原(PLG)、纤溶酶原激活因子(t-PA)活性。结果药物对Beagle 犬和小型猪有相似的血管刺激作用。给药1周后Beagle犬血小板计数下降,PT明显延长,Fib含量明显降低,PLG活性升高。而药物对小型猪的各项参数均无明显影响。结论不同动物对相同剂量r-NK毒性反应存在较大的差异性,r-NK大剂量重复给药可破坏Beagle犬的凝血/纤溶系统平衡,而不影响小型猪凝血/纤溶系统功能。
- 李欣志刘建勋尚晓泓
- 关键词：BEAGLE犬纤维蛋白原纤溶酶原
- 维脑康对小鼠记忆障碍的影响被引量：8
- 2007年
- 目的:观察维脑康(WNK)对小鼠获得性记忆与巩固性记忆障碍的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、哈伯因组、达纳康组、WNK(11、22、44mg/kg)组,连续给药15日,给药14日时采用东莨菪碱、利血平、氯丙嗪、亚硝酸钠、乙醇造成小鼠记忆障碍,15日观察各组小鼠跳台或避暗的错误次数与潜伏期。结果:WNK可不同程度的减少模型小鼠错误次数,延长潜伏期。结论:WNK对化学损伤造成的小鼠获得性、巩固性和再现性记忆障碍有改善作用。
- 徐立丛伟红魏翠娥刘建勋
- 关键词：记忆障碍跳台小鼠老年痴呆症
- 熄风止痉胶囊对小鼠实验性帕金森病的防治作用被引量：8
- 2005年
- 目的观察熄风止痉胶囊对小鼠实验性帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)的影响。方法经腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢基吡啶(MPTP),建立小鼠帕金森病模型;经腹腔注射氧合震颤素,建立小鼠震颤模型。灌胃给药,观察熄风止痉胶囊对小鼠脑内多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)等单胺类神经递质以及小鼠肢体震颤潜伏期、震颤持续时间、震颤幅度的影响。结果熄风止痉胶囊可显著增加PD小鼠脑内DA、DOPAC、HVA的含量,并可降低小鼠肢体震颤幅度,缩短震颤持续时间。结论熄风止痉胶囊对PD有防治作用。
- 徐立魏翠娥刘建勋陈大蓉
- 关键词：帕金森病震颤多巴胺
- 人参、银杏叶提取物对PDAPP^(V717I)转基因小鼠海马乙酰胆碱和单胺类神经递质水平的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨人参、银杏叶提取物配伍(脑维康,NWK)对APP转基因小鼠海马神经递质水平的影响及其可能机理。方法以PDAPPV717I转基因小鼠为老年性痴呆动物模型,给药组小鼠每天1次灌胃给予NWK(31mg/kg和62mg/kg)12周。以高效液相电化学方法检测小鼠海马乙酰胆碱(ACh)含量及海马单胺类神经递质及其代谢产物的含量。结果与非转基因小鼠比较,转基因组小鼠海马ACh、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平均显著降低(P<0.01),5-羟色胺(5-HT)水平显著升高(P<0.05),去甲肾上腺素、多巴胺水平分别升高14.6%和17.7%。给药后NWK两个剂量组小鼠海马ACh含量均较转基因非给药组显著升高(P<0.05);NWK高剂量组小鼠海马5-HT水平显著下降(P<0.05)。结论NWK对APP转基因小鼠海马ACh和单胺能系统、特别是胆碱能和5-HT能系统具有明显的调节作用,这可能是其改善多种AD模型动物学习记忆能力的机理之一,从而对老年性痴呆有一定的治疗作用。
- 丛伟红刘建勋徐立秦川
- 关键词：人参银杏叶提取物乙酰胆碱单胺类神经递质
- 双参通冠方药物血清对缺氧/复氧心肌细胞Ca^(2+)-CaM-CaMPKⅡ信号系统的影响被引量：17
- 2006年
- 目的考察双参通冠方(SSTG)药物血清对缺氧/复氧心肌细胞Ca2+-CaM-CaMPKⅡ信号系统的影响。方法培养心肌细胞,建立缺糖缺氧/复氧损伤模型。运用血清药理学方法研究SSTG药物血清对缺糖缺氧/复氧损伤心肌的作用。荧光分光光度法测定心肌细胞胞质[Ca2+]i,RT-PCR法测定CaM、CaMPKⅡδmRNA表达。结果正常心肌细胞[Ca2+]i、CaM、CaMPKⅡδmRNA表达很低。缺氧/复氧后[Ca2+]i较正常组增高,CaM、CaMPKⅡδmRNA表达增高(P<0.05),SSTG提取物大鼠灌胃剂量为22.5、45、90 mg.kg-1所取得的药物血清(体积分数为0.1)处理组[Ca2+]i降低,CaM、CaMPKⅡδmRNA表达降低,与空白血清处理组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧/复氧损伤可导致心肌细胞Ca2+超载,CaM、CaMPKⅡδmRNA表达增高;SSTG药物血清可对抗心肌细胞Ca2+超载,抑制其胞内受体CaM及Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶CaMPKⅡδ的活性。
- 韩笑刘建勋
- 关键词：中药血清药理学CA^2+CAM
- 羟基红花黄色素A对犬急性心肌缺血的保护作用被引量：41
- 2006年
- 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对犬急性心肌缺血的保护作用。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法,造成犬急性实验性心肌缺血模型;超声多普勒方法测定心肌血流量;通过血氧分析研究心肌氧代谢;放射免疫法测定血浆内皮素(ET)的含量;用心外膜电图描记和定量组织化学染色方法计算心肌缺血程度、范围及梗死面积。结果HSYA可以增加心肌血流量以及冠状静脉窦内的血氧含量,并可以抑制ET从受损微小血管的释放,而且HSYA可以减弱心肌缺血的程度和范围,缩小缺血的面积。结论HSYA可以抑制ET的释放,增加心肌血流量,改善心肌氧代谢,抑制心肌缺血损伤。
- 李欣志刘建勋尚晓泓傅建华
- 关键词：羟基红花黄色素A心肌缺血心肌血流量氧代谢内皮素心外膜电图
- 人参、银杏叶提取物对PDAPP V7171转基因小鼠海马乙酰胆碱、单胺类神经递质水平的影响
- 目的：探讨人参、银杏叶提取物配伍（NWK）对 APP 转基因小鼠海马神经递质水平的影响及其可能机理。方法：以 PDAPPV717I 转基因小鼠为老年性痴呆动物模型,给药组小鼠每天一次灌胃给予 NWK（31 mg/kg 和...
- 丛伟红刘建勋徐立秦川
- 关键词：人参乙酰胆碱单胺类神经递质
- 文献传递
- 疾病模型动物拟临床研究概念的形成及其应用自体血栓法制备小型猪心肌缺血模型的研究
- 目的：提出疾病模型动物拟临床研究的基本概念,对自体血栓法制备小型猪心肌缺血模型进行系统的拟临床研究。方法：：采用心导管介入技术,经左冠状动脉前降支注入自体血栓,制备小型猪心肌缺血模型。采用拟临床方法观察模型冠状动脉造影、...
- 刘建勋于震李欣志
- 关键词：自体血栓介入
- 文献传递
