浙江省科技厅资助项目(2009C33151)
- 作品数：1 被引量：4H指数：1
- 相关作者：陈佳敏谢传高蔡建庭魏树梅陈清宇更多>>
- 相关机构：浙江大学医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省科技厅资助项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- GEP100基因沉默抑制胰腺癌细胞AsPC-1的侵袭能力被引量：4
- 2010年
- 目的:研究鸟嘌呤核苷酸交换蛋白100(GEP100)基因沉默对胰腺癌细胞体外侵袭能力的影响。方法:将质粒pSuper-retro-puro-GEP100转染入胰腺癌AsPC-1细胞株,通过RNA干扰建立GEP100基因稳定沉默的细胞克隆。以基质侵润实验检测细胞体外侵袭能力,以过河实验检测细胞移动能力,以Western blotting检测细胞上皮型钙黏连蛋白(E-cadherin)的表达。结果:沉默GEP100表达后,细胞体外侵袭能力明显受抑,基质侵润实验显示,GEP100干扰组、空载体对照组、未转染组的穿膜细胞分别为每视野46.62±5.25、115.40±12.46、111.82±10.82,干扰组与空载体对照组、未转染组间均存在明显差异(P<0.01);细胞的移动能力仅受到轻微影响,GEP100干扰组、空载体对照组、未转染组细胞的过河时间分别为(52.68±4.12)h、(47.56±3.42)h、(48.60±5.24)h,各组间无明显差异;沉默GEP100促使细胞从间皮形态向上皮形态转化,并显著增加了E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。结论:沉默GEP100可明显抑制胰腺癌细胞的侵袭能力,而对细胞的移动能力无明显影响,E-cad-herin表达上调,细胞表现出间皮向上皮形态转化倾向,提示GEP100可能通过调节E-cadherin的表达来影响细胞间黏附连接的功能,从而在胰腺癌的侵润转移中发挥重要作用。
- 谢传高魏树梅陈清宇陈佳敏蔡建庭
- 关键词：胰腺肿瘤肿瘤侵润
