您的位置: 专家智库 > >

广东省自然科学基金(S2011040003254)

作品数:4 被引量:2H指数:1
相关作者:吴胜男周非凡陆翠霞许善超邢达更多>>
相关机构:华南师范大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇生物学

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇活性
  • 3篇活性氧
  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇光动力
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇低功率激光
  • 1篇低剂量
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇动力疗法
  • 1篇氧化氮
  • 1篇氧自由基
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇诱导肿瘤细胞...
  • 1篇愈合
  • 1篇照射
  • 1篇照射诱导
  • 1篇伤口

机构

  • 4篇华南师范大学

作者

  • 3篇吴胜男
  • 2篇周非凡
  • 1篇许善超
  • 1篇陆翠霞
  • 1篇冯杰
  • 1篇邢达

传媒

  • 3篇激光生物学报
  • 1篇华南师范大学...

年份

  • 4篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
低剂量光动力诱导活性氧产生治疗视网膜母细胞瘤被引量:2
2012年
视网膜母细胞瘤(Retinoblastoma,RB)是一种最常见的儿童眼癌,传统的化疗和放疗可能会诱发二次肿瘤的产生。光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)作为一种具有选择性的非入侵疗法在肿瘤治疗中展现了很好的应用前景。本课题通过实验观察了不同浓度焦脱镁叶绿酸-a(PPa)光动力作用对人视网膜母细胞瘤细胞株Y79细胞ROS产率和相应诱导凋亡能力的影响。结果表明,伴随逐步上升的PPa浓度(0.2、0.4、0.6μmol/L),Y79细胞的ROS产量和相对的凋亡率都明显上升,初步证明了PPa光动力杀伤视网膜母细胞瘤的可行性。
许善超陆翠霞周非凡
关键词:光动力疗法视网膜母细胞瘤活性氧自由基
高通量低功率激光照射诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制研究
2012年
低功率激光照射(low-power laser irradiation,LPLI)能够引起广泛的促细胞增殖、分化等生物刺激效应。基于这些效应,低功率激光治疗已经成为一种临床上广泛应用的有效的激光理疗手段。从2005年开始,邢达小组开始对LPLI在较高激光通量(剂量)时的肿瘤细胞杀伤效应进行初步探讨。研究发现,高通量低功率激光照射(high fluence low-power laser irradiation,HF-LPLI)通过激活内源光受体来触发线粒体氧应激,进而激活线粒体凋亡通路。该研究工作加深了对LPLI生物刺激效应分子机制的了解,为低功率激光治疗在临床应用时激光剂量的合理选择提供重要理论参考依据。与此同时,基于HF-LPLI有效杀死肿瘤细胞的效应,HF-LPLI可以作为一种潜在的、有效的临床肿瘤治疗手段。
吴胜男邢达
关键词:细胞凋亡线粒体活性氧
PDT诱导细胞凋亡和坏死的研究
2012年
利用光动力疗法(Photodynamic therapy,PDT)诱导细胞凋亡和细胞坏死,其细胞死亡方式与PDT的剂量有密切相关,较低的剂量诱导细胞凋亡,较高的剂量诱导细胞坏死.细胞凋亡和坏死的产生可能取决于PDT刺激诱导对细胞内产生活性氧的速度.研究结果对PDT细胞层面杀伤机制提供重要依据.
吴胜男周非凡
关键词:光动力治疗凋亡坏死活性氧
低功率激光照射诱导的细胞外调节蛋白激酶的激活促进一氧化氮的产生
2012年
低功率激光(632.8 nm)照射(Low-power laser irradiation,LPLI)生物组织作为一种无损伤的物理疗法,可以加速细胞生长、血管再生及伤口愈合等过程。一氧化氮(Nitric oxide,NO)是伤口愈合的关键因素之一,其促进炎性细胞的趋化,增强胶原的合成和沉积,刺激细胞增殖和新生血管生成。我们研究发现LPLI可以促进NO的产生,并且抑制细胞外调节蛋白激酶(Extracellular signal-regulated protein kinases,ERK)的活性阻碍了NO的产生,证明LPLI通过活化ERK调控NO的生成。这一研究将为低功率激光照射加速伤口愈合在临床上的应用奠定基础。
冯杰吴胜男
关键词:伤口愈合一氧化氮细胞外调节蛋白激酶
共1页<1>
聚类工具0