国家自然科学基金(30440073)
- 作品数：4 被引量：32H指数：3
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- 哮喘气道重塑中钙调神经磷酸酶与蛋白激酶活性的相互调节被引量：3
- 2005年
- 目的研究钙调神经磷酸酶(CaN)信号途径与蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶A(PKA)的相互调节在哮喘气道重塑发病中的作用。方法建立卵蛋白诱导的哮喘豚鼠模型,实验分为哮喘组、CaN抑制剂环孢霉素A(CsA)组和对照组,采用磷酸化和去磷酸化方法测定肺组织CaN活性、MAPK活性、PKC活性、PKA活性。在离体培养的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中,以尾加压素Ⅱ(UⅡ)为刺激因素,测定CaN,PKC和MAPK活性以及它们之间的相互调节。结果(1)哮喘组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较对照组高19%(P<0.01)、28%(P<0.01)和35%(P<0.05),PKA活性较对照组低53%(P<0.01)。CsA组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较哮喘组低52%(P<0.01)、18%(P<0.05)和52%(P<0.01),PKA活性较哮喘组高2.65倍(P<0.01)。(2)UⅡ10-7mol/L孵育20min引起ASMC PKC和MAPK活性分别较对照组增加44%和24%(P<0.01),并呈时间依赖性引起ASMC中CaN活性增加,24h为对照组的1.67倍(P<0.01)。(3)与单用UⅡ10-7mol/L组比,CaN抑制剂CsA10-6mol/L使CaN活性降低了45%(P<0.01),MAPK抑制剂PD9805950μmol/L对CaN活性无明显影响(P>0.05),PKC抑制剂H750μmol/L使CaN活性下降21%(P<0.05)。(4)CsA10-6mol/L作用使UⅡ10-7mol/L刺激的ASMC PKC活性下降了14%(P<0.05),对MAPK活性无明显影响(P>0.05)。结论在哮喘气道重塑的发生过程中,CaN与MAPK、PKC和PKA之间存在相互调节。
- 陈亚红姚婉贞赵鸣武庞永政唐朝枢
- 关键词：哮喘钙神经素蛋白激酶类
- 尾加压素-Ⅱ与肺
- 2006年
- 尾加压素-Ⅱ(U-Ⅱ)是新近发现的一种血管活性肽,在各种属动物广泛存在,目前研究证实U-Ⅱ是迄今发现的最强的缩血管肽,可与其特异性受体(GPR-14)结合,在心血管、肺、肾、内分泌及中枢神经系统发挥多种生物学效应,本文对U-Ⅱ的一般特性以及它在肺内的分布和效应作一简要综述。
- 路明姚婉贞
- 关键词：气道
- 支气管哮喘患者诱导痰中尾加压素Ⅱ的变化及其意义被引量：7
- 2008年
- 目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)在哮喘发病中的意义。方法采用放射免疫法测定哮喘患者在急性发作期和治疗后缓解期诱导痰中UⅡ含量,并常规进行肺功能检测和诱导痰细胞计数分类。结果26例哮喘患者在急性发作期和临床缓解期诱导痰UⅡ含量分别为(58.88±47.38)pg/mL及(12.69±12.78)pg/mL,二者差异显著(t=4.779,P<0.01);急性发作期诱导痰UⅡ含量随病情恶化而升高,但差异无统计学意义(P>0.05);男性与女性之间、吸烟与不吸烟之间诱导痰UⅡ含量差异无统计学意义(P>0.05);哮喘急性发作期诱导痰UⅡ含量与第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比呈负相关(r=-0.326,P<0.05),与诱导痰细胞总数和中性粒细胞百分比无明显相关性(P>0.05)。结论哮喘时气道UⅡ分泌增加,UⅡ可能参与哮喘的发病。
- 伍蕊陈亚红姚婉贞王配配耿彬唐朝枢
- 关键词：哮喘尾加压素诱导痰
- 支气管哮喘患者血浆中硫化氢的变化及其意义被引量：23
- 2008年
- 目的:研究内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)在支气管哮喘发病中的作用。方法:哮喘急性发作期患者44例,其中经过临床治疗进入缓解期的患者33例,失访11例,33例中有3例回访时雾化留痰失败,健康对照12例。采用敏感硫电极的方法测定血浆H2S水平,检测肺功能,测定诱导痰细胞的计数和分类。结果:健康对照组(12例)的血浆H2S水平为(75.2±13.1)μmol/L,哮喘临床缓解组(33例)为(55.8±13.6)μmol/L,急性发作期轻度组(9例)为(57.8±6.3)μmmol/L,急性发作期中度组(13例)为(40.8±5.1)μmol/L,急性发作期重度组(22例)为(31.3±2.9)μmol/L,各组之间比较差异均有统计学意义(F=44.592,P<0.01)。协方差分析结果显示,研究对象中吸烟者与非吸烟者血浆H2S水平分别为(45.4±19.5)μmol/L与(52.7±16.0)μmol/L,二者比较差异有统计学意义(F=4.804,P<0.05)。研究对象所处的状态(健康、哮喘缓解期及哮喘发作期)与血浆硫化氢水平明显相关(r=0.712,P<0.01)。急性发作期血浆H2S水平与第一秒用力呼气容积(force expiration volumn inone second,FEV1.0)占预计值的百分比呈正相关(r=0.877,P<0.01),与诱导痰中巨噬细胞的百分比也呈正相关(r=0.791,P<0.01);而与诱导痰中的细胞总数呈负相关(r=-0.348,P<0.01),与诱导痰中的中性粒细胞百分比也呈负相关(r=-0.906,P<0.01)。结论:内源性H2S可能参与哮喘的发病,内源性H2S作为一种无创性指标监测疾病的严重程度和活动度具有一定意义。
- 伍蕊姚婉贞陈亚红耿彬唐朝枢
- 关键词：哮喘硫化氢肺疾病
