江苏省自然科学基金(BE2010768)
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
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- 川芎嗪对咖啡因引起的PC12细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的分析川芎嗪对咖啡因引起大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆化细胞株PC12细胞损伤的保护作用,探讨川芎嗪治疗脑缺血-再灌注损伤的机制。方法制备咖啡因细胞损伤模型,通过CCK-8法活细胞检测、流式细胞术线粒体膜电位测定、Western-blot检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、酶联免疫吸附测定(ELISA)检测氧化应激指标观察咖啡因的毒性及川芎嗪的保护作用。结果川芎嗪预处理后,PC12细胞的存活数显著提高,细胞线粒体膜电位提高,HMGB1表达显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)上调,乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)下调,谷胱甘肽(GSH)升高。结论川芎嗪对咖啡因引起的PC12细胞损伤有显著的保护作用,其保护作用可能与川芎嗪抑制细胞凋亡、调节炎症性递质表达水平及氧化应激反应相关。
- 王佳高峰张春兵
- 关键词：川芎嗪PC12细胞脑缺血-再灌注
- 声二极管中声传播模型研究被引量：2
- 2013年
- 提出一种数值计算模型以描述声子晶体和包膜气泡群构成的声二极管中声传播。声子晶体中的声传播基于有限差分的方法数值求解,而微气泡中的非线性声传播采用非线性声波方程耦合微气泡振动方程求解。数值模拟的结果与已报道的实验结果相符合,证明了数值模型的有效性。在此基础上进一步讨论了包膜气泡参数改变对声二极管整流比的影响。
- 林洲郭霞生程建春章东
- 关键词：微气泡
- 低剂量FasL诱导bEnd.3细胞增殖及机制研究
- 2013年
- 目的探讨低剂量FasL诱导小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3增殖及其可能机制。方法以500～0.015 6ng/mL 1/2倍比稀释共9个浓度梯度FasL干预bEnd.3细胞培养48h,CCK-8检测bEnd.3细胞增殖能力,ELISA检测bEnd.3细胞分泌表达VEGF能力,RNAi抑制Fas表达,Western blotting检测FADD、FLIP、TRAF蛋白表达水平,EMSA检测NF?κB蛋白表达水平。结果 0.156ng/mL FasL干预bEnd.3细胞,可诱导细胞增殖明显增加(P<0.05),bEnd.3细胞分泌表达VEGF能力明显增加(P<0.05),FADD、FLIP、TRAF、NF?κB蛋白表达水平明显增加(P<0.05);RNAi抑制Fas基因后,细胞增殖无明显变化(P>0.05),FADD、FLIP、TRAF蛋白表达水平明显下降(P<0.05),NF?κB蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论低剂量FasL可诱导bEnd.3细胞增殖,FADD-FLIP-TRAF-NF?κB信号传导途径是其机制之一。
- 张春兵张明顺滕凤猛高峰
- 关键词：细胞增殖FAS-FASLRNAI
- 微气泡激发的声微流对细胞声孔效应的影响被引量：6
- 2012年
- 理论及实验研究了微气泡激发的声微流对声孔效应的影响。实验采用低幅度(0.05～0.3MIPa)连续超声波信号照射MCF-7细胞,PEI:DNA的复合质粒和造影剂气泡的混合溶液,通过扫描电子显微镜测量细胞膜声孔效应。结果表明声孔大小随着激励声压的幅度和照射时间的增加而增大,平均孔径范围为100 nm～1.25μm。基于Marmottant微气泡振动模型的理论计算结果表明微气泡振动所产生的声微流引起的剪切力在低幅度超声引发声致穿孔作用中起着关键作用。
- 邱媛媛张春兵屠娟章东
- 关键词：MCF-7细胞微气泡扫描电子显微镜照射时间平均孔径
- RNA干扰抑制Fas基因的表达对小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3的影响被引量：1
- 2013年
- 目的用RNA干扰(RNAi)技术抑制小鼠Fas基因表达,观察其对脑微血管内皮细胞bEnd.3增殖及FADD-FLIP-TRAF-NF-κB信号传导途径的影响,为后续FasL低剂量兴奋效应研究提供实验基础。方法设计合成靶向小鼠Fas基因的小干扰RNA(siRNA)片段,用脂质体包埋转染bEnd.3细胞;CCK-8法检测细胞增殖;RT-PCR检测bEnd.3细胞Fas mRNA的表达情况;western blot检测Fas、FADD、FLIP、TRAF蛋白表达水平。结果 CCK-8法检测显示,Fas-siRNA组细胞增殖水平与空白对照组比较,无统计学差异(t=1.805,P>0.05);RT-PCR结果表明,与空白组的Fas mRNA表达水平比较,Fas-228-、Fas-310-、Fas-427-、Fas-891-siRNA组mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(F=123.127,P<0.05);western blot显示,Fas-siRNA组与空白对照组Fas蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(t=12.101,P<0.01);Fas-siRNA组FADD、FLIP、TRAF蛋白相对表达水平与空白对照组比较,表达均下调(t=28.315、17.563、8.903,P<0.05)。结论 Fas-siRNA能有效封闭Fas基因的表达,抑制Fas下游信号FADD、FLIP、TRAF蛋白表达。
- 张春兵高峰张明顺滕凤猛
- 关键词：FAS基因RNA干扰
- 川芎嗪降低咖啡因诱导的PC12细胞凋亡的研究被引量：3
- 2014年
- 目的分析川芎嗪预处理大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆化细胞株PC12细胞后咖啡因诱导的细胞凋亡情况,探讨川芎嗪治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法采用川芎嗪预处理PC12细胞后,制备咖啡因细胞损伤模型,通过CCK-8法活细胞检测、Hoechst-33342染色、流式细胞术、RT-PCR分析细胞凋亡发生机制。结果川芎嗪预处理后,PC12细胞的存活数提高,细胞未见大量凋亡小体形成、总体凋亡率降低,caspase3、caspase-8、caspase9活性降低,线粒体膜电位提高,Bax/Bcl-2比值降低。结论川芎嗪预处理后能降低咖啡因诱导的PC12细胞凋亡。
- 王佳高峰张春兵
- 关键词：川芎嗪PC12细胞脑缺血性损伤凋亡
- 川芎嗪对二甲酰胺引起的PC12细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的分析川芎嗪对二甲酰胺引起大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆化细胞株PC12细胞损伤的保护作用,探讨川芎嗪治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法采用川芎嗪预处理PC12细胞后,制备二甲酰胺细胞损伤模型,CCK-8法检测细胞毒性、流式细胞术分析Caspase-3、8、9、Western blot检测HMGB1、ELISA检测氧化应激指标观察二甲酰胺的毒性及川芎嗪的保护作用。结果川芎嗪预处理后,PC12细胞的存活数显著提高,Caspase-3和Caspase-9活性降低,未见HMGB1表达降低,SOD上调,LDH和MDA下调,GSH升高。结论川芎嗪对二甲酰胺引起的PC12细胞损伤有显著的保护作用,但其保护作用可能与川芎嗪抑制细胞凋亡、调节氧化应激反应相关。
- 王佳高峰张春兵
- 关键词：川芎嗪PC12细胞脑缺血再灌注损伤
