国家自然科学基金(81272599)
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
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- 相关机构：第三军医大学大坪医院更多>>
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- Nm23-H1在小细胞肺癌中的表达及其与预后的关系被引量：3
- 2014年
- 目的探讨肿瘤转移抑制因子Nm23-H1在小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）中的表达及其与预后的关系。方法通过免疫组化S-P法检测71例SCLC组织和22例正常肺组织中Nm23-H1蛋白表达情况，根据染色强度和阳性肿瘤细胞数目所占百分比，将其分为高、低表达两组，使用SPSS19．0软件统计分析Nm23-H1的表达与临床病理及预后的关系。结果正常肺组织中Nm23-H1蛋白表达显著高于SCLC组织（90．9％vs57．7％，P〈0．01）；局限期患者Nm23．H1蛋白表达显著高于广泛期患者（66．7％掷39．1％，P〈0．05）。多因素Logistic回归分析显示，Nm23-H1蛋白可作为SCLC是否转移的独立保护因素（OR=0．32，95％C1=0．12—0．90，P〈0．05）。亚细胞定位在正常肺组织与肺癌组织中没有差异，在不同分期之间也没有差异。多因素COX风险回归分析表明只有临床分期为广泛期和年龄I〉60岁是SCLC患者总生存的劣势预后因素（年龄：HR=1．03，95％C1=1．00—1．05，P〈0．05；临床分期：HR：1．85，95％CI=1．03～3．33，P〈0．05）。Nm23．H1蛋白表达及亚细胞定位与SCLC患者生存期都没有显著相关性。结论Nm23-H1在SCLC组织中以细胞质表达为主的低表达，低表达与SCLC的远处转移密切相关，可能是SCLC预后不良的指标之一。
- 熊艳丽杨雪琴张诗珩杨宇馨冯燕黄环王东
- 关键词：小细胞肺癌NM23-H1预后
- Nm23-H1核内定位对人肺腺癌A549细胞增殖的影响被引量：4
- 2017年
- 背景与目的现有研究发现Nm23-H1还存在胞核表达,而既往的研究都是以过表达或抑制胞浆Nm23-H1为研究手段,由于Nm23-H1本身缺乏核引导序列,其研究结果并不能真实反映或重复临床中Nm23-H1以胞核定位为主的实际生物学效应。因此,本研究通过构建带有核引导序列的Nm23-H1载体并转染A549细胞以探讨Nm23-H1从胞浆向胞核转位对肺癌细胞增殖的影响。方法采用基因重组技术构建带核定位信号序列的p Lentis-CMV-NME1-IRES2-PURO慢病毒载体,酶切和测序鉴定正确后,稳定转染A549细胞后用Western blot和激光共聚焦检测Nm23-H1蛋白的定位和表达,用CCK-8法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞周期变化。结果成功构建了核内定向表达Nm23-H1的慢病毒载体。转染组在72 h、96 h和120 h时增殖率与空载体组相比均显著升高(P<0.000,1)。空载体组A549细胞在G0期/G1期所占比例为35.69%,高于转染组的28.28%(t=1.461,P=0.217);而转染组细胞在G2期/M期所占比例为58.7%,空载体组为31.30%(t=4.560,P=0.010)。结论 Nm23-H1在人肺腺癌A549细胞的核内过表达使细胞主要分布在G2期/M期并促进了细胞的体外增殖。
- 盛亚熊艳丽许明芳况勋杰王东杨雪琴
- 关键词：肺肿瘤NM23-H1细胞周期细胞增殖
