镇江市科技计划项目(SH2009014)
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
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- 发文基金：镇江市科技计划项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RNAi沉默核因子-B亚单位p65表达抑制胃癌细胞侵袭
- 2012年
- 目的采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术敲除胃癌细胞核因子-kappa B(nucle-ar factor-B,NF-B)亚单位p65后,观察其对细胞增殖和侵袭力的影响。方法采用p65小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染胃癌细胞后,采用Western Blot检测细胞p65蛋白,分别采用软琼脂集落培养试验和Ttanswell检测癌细胞增殖和侵袭能力。结果 siRNA转染组细胞p65蛋白明显被抑制,且呈浓度依赖性。与对照组比较,转染组细胞所形成的软琼脂集落数和穿膜细胞数明显减少,且呈时间和浓度依赖性。结论针对NF-B重要亚单位的p65siRNA可抑制胃癌细胞侵袭。研究发现,NF-B途径的激活是胃癌等肿瘤细胞生存的重要机制之一。
- 朱祥朱灵范钰
- 关键词：胃肿瘤核因子P65
- miR-155反义寡核苷酸转染对人大肠癌Lovo细胞侵袭的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨miR-155对人大肠癌细胞侵袭能力的影响。方法大肠癌Lovo细胞分为3组:脂质体介导反义miR-155(AS-miR-155)组、无义寡脱氧核苷酸(ODN)组和对照组。测定荧光素酶活性验证3组细胞中miR-155的表达,采用Matrigel基质生长试验检测细胞生长情况,以Transwe Ⅱ方法检测细胞的侵袭力,结果与对照组和无义ODN组比较,转染AS-miR-155组Lovo细胞miR-2l表达水平降低;Matrigel基质生长试验显示,转染AS-miR-155组Lovo细胞体外培养克隆平均直径较小,Transwe Ⅱ细胞侵袭试验显示转染AS-miR-155组穿膜细胞数较少。结论 miR-2l高表达可促进Lovo大肠癌细胞侵袭生长,提示miR-155可以作为基因治疗大肠癌的候选靶点。
- 毛镇伟朱灵范钰
- 关键词：大肠癌MIR-155
- 骨桥蛋白基因对大肠癌细胞增殖、侵袭及Akt磷酸化的影响
- 2012年
- 目的探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)基因对大肠癌细胞侵袭的影响及机制。方法以人大肠癌Colo 205细胞为模型,应用OPN基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染处理后,采用荧光实时定量PCR检测OPN基因mRNA水平,采用软琼脂集落培养试验检测癌细胞的锚着不依赖性增殖能力,采用Boyden小室模型方法检测癌细胞侵袭能力,采用蛋白质印迹检测癌细胞Akt磷酸化水平。结果 OPN转染组癌细胞OPN mRNA和蛋白水平明显被抑制,且与时间和浓度相关。与空白对照组比较,OPN转染组细胞所形成的软琼脂集落数和穿膜细胞数明显减少,且呈浓度依赖性。蛋白质印迹检测发现,OPN转染组细胞Akt磷酸化水平明显下调。结论 OPN基因转染可明显下调大肠癌细胞的增殖和恶性侵袭能力,下调Akt磷酸化水平,是OPN基因转染下调癌细胞的增殖和恶性侵袭能力重要机制之一。
- 毛镇伟朱灵范钰
- 关键词：大肠肿瘤骨桥蛋白AKT磷酸化
