国家自然科学基金(30872716)
- 作品数：17 被引量：34H指数：3
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- 瞬时受体电位通道与心肌肥大研究进展被引量：1
- 2021年
- 瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道家族是一类广泛分布于人体各组织和器官的阳离子通道。近年来研究发现,部分表达于心肌细胞的TRP通道亚家族成员在病理性心肌肥大中发挥重要作用,目前关于TRP通道与心肌肥大研究的大量实验结果提示,TRP通道有可能成为干预病理性心肌肥大的重要靶点,TRP通道在病理性心肌肥大中的作用和机制成为一个研究热点。本文主要对参与病理性心肌肥大的TRP通道及其可能机制的最新进展进行综述。
- 连婷谈远佳徐盼袁伟朱美萍常林林张世忠
- 关键词：心肌细胞心肌肥大
- TRPV1和TRPV4通道参与缺血/氧处理心血管保护的研究进展被引量：5
- 2016年
- TRPV通道属于瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道,含有TRPV1、TRPV2、TRPV3、TRPV4、TRPV5和TRPV6等多种亚型,它们参与机体痛觉、味觉、体温等多种生理机能的调控。近期研究发现TRPV1和TRPV4通道可能参与缺血/氧处理诱导的心肌与血管保护。TRPV1通道的作用机制可能与降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质的释放、花生四烯酸脂氧合酶(ALOX)的表达增多有关;TRPV4通道介导的血管保护机制可能与NO和EDHF介导的内皮源性舒张有关。本文将对TRPV1和TRPV4通道在不同形式缺血/氧处理诱导下的心血管保护机制进行综述,以期为心肌缺血的治疗提供新方向。
- 黄海燕张世忠
- 关键词：心肌保护TRPV1TRPV4降钙素基因相关肽P物质
- 神经血管耦合中钙信号调节机制的研究进展被引量：2
- 2016年
- 大脑正常的生理功能依赖于神经活动与血流动力学之间的紧密配合,这种机制称为神经血管耦合。基于该机制,与功能相关的大脑神经活动增强会引起局部脑血流量的升高。神经血管耦合由神经元、星形胶质细胞和血管构成,神经活动释放的神经递质与星形胶质细胞上的受体结合激活钙信号并传递至终足附近的血管上,激活相应信号通路并释放血管活性物质引起血管舒张。
- 黄海燕张世忠
- 关键词：神经血管钙信号信号调节神经活动局部脑血流量血管活性物质
- 压力负荷增高心肌多胺及肥大细胞变化研究被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨慢性压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌多胺含量及肥大细胞数目的变化规律。方法:通过缩窄大鼠腹主动脉制作压力负荷增高性心肌肥厚动物模型。分别于术后第1、2、3、4、5、6、7和8周称量大鼠体质量、心脏质量,计算心质量指数;采用高效液相法测定心肌多胺含量;采用甲苯胺蓝染色观察心肌肥大细胞数目。结果:与假手术组大鼠比较,手术组大鼠术后各周心指数明显增加(P<0.05),左室心肌的多胺含量明显增高(P<0.05),肥大细胞数量亦明显增多(P<0.05)。结论:慢性心脏压力负荷增高导致心肌肥厚的过程伴有多胺含量增高及肥大细胞数目增多。
- 熊晓兰贾晓丽肖超倪情情张世忠
- 关键词：心肌重构多胺肥大细胞
- 线粒体通透性转换孔在精脒介导的心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的:研究线粒体通透性转换(PT)孔在精脒介导的心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法:采用Langendorff灌流离体大鼠心脏,全心停灌30min,复灌120min造成心肌缺血复灌模型。采用高效液相色谱法测定心肌组织精脒含量;复灌前10min给予不同浓度精脒,记录左室收缩压(LVSP)、左室压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)和左室舒张末期压力(LVEDP);用紫外分光光度法检测复灌10min的冠状动脉(冠脉)流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性;用TTC染色法测心肌梗死面积。检测不同浓度精脒对心肌线粒体PT孔开放改变(520nm吸光度变化)。结果:与对照组比较,大鼠心肌缺血期及再灌期精脒含量均减少(P<0.05);与单纯缺血/复灌组相比,于复灌前10min给予线粒体通透性转换孔特异性阻断剂环孢菌素A(CsA 0.2mol/L)和精脒(0.1mol/L、1μmol/L、5μmol/L),左室收缩舒张功能改善,其中LVSP上升(P<0.01),LVEDP下降(P<0.01),±dp/dtmax提高(P<0.01);冠脉流出液中LDH含量明显减少(P<0.01),梗死面积减少(P<0.01)。而于复灌前10min给予精脒(10μmol/L,15μmol/L),与单纯缺血/复灌组比较,LVSP均明显下降(均P<0.01),LVEDP明显上升(P<0.01),±dp/dtmax下降(P<0.01);复灌10min后冠脉流出液中LDH含量明显增加(P<0.01),梗死面积均增加(均P<0.01);在分离的线粒体给予精脒,高浓度PT孔开放幅度增加;低浓度开放受到抑制。结论:精脒可通过抑制或增强线粒体PT孔开放而对缺血/再灌心肌产生保护或加重损伤的作用。
- 赵淑琴陈慧颖孙蒙张世忠
- 关键词：精脒线粒体通透性转换孔
- 老龄大鼠线粒体通透性转换孔开放改变机制研究
- 2014年
- 目的:研究老龄大鼠线粒体PT孔开放随年龄增长改变的机制。方法:采用酶解法分离大鼠心肌细胞,密度梯度离心法分离大鼠心肌线粒体,通过荧光法检测大鼠心肌线粒体中活性氧(ROS)含量,通过蛋白免疫印迹法检测腺甘酸转位酶(ANT)1、ANT2和亲和环素D(CyP-D)蛋白表达。结果:随月龄的增加,线粒体ROS生成逐渐增多,15月龄以上各组大鼠变化显著,同3月龄大鼠比差异具有统计学差异(P<0.01);同3月龄大鼠相比,18月龄大鼠线粒体ANT1和CyP-D表达增强,而ANT2表达减少(均P<0.05)。结论:ROS生成增多及ANT1、ANT2和CyP-D表达改变可能参与了随年龄增长线粒体PT孔开放改变的机制。
- 赵淑琴孙蒙张世忠
- 关键词：心肌线粒体通透性转换孔
- 心肌阳离子通道与心肌缺血再灌注损伤的研究进展被引量：2
- 2018年
- 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)是缺血心肌在恢复血流后常见的并发症。大量研究表明,分布于心肌细胞膜和相关细胞器的一些阳离子通道参与MIRI的相关病理生理过程:早期研究发现主要有Na^+、K^+和Ca^(2+)离子通道参与MIRI过程,而近期最新发现瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)也参与MIRI过程,并可能成为新的MIRI药物干预靶点。本文拟对目前与MIRI密切相关的心肌细胞上Na^+、K^+和Ca^(2+)及TRP等阳离子通道在MIRI病理生理中的作用作一综述。
- 程全艺张世忠
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- TRPC6与心血管疾病关系的研究进展被引量：1
- 2021年
- 瞬时受体电位通道6(transient receptor potential cation channel 6,TRPC6)是瞬时受体电位离子通道家族的成员之一,属于非选择性阳离子通道。TRPC6广泛分布于大脑、神经、心脏、血管、肺、肾、胃肠道等器官组织中,可被渗透压变化、机械刺激、二酰基甘油激活,进而参与体内多种疾病的病理生理过程。研究发现,TRPC6的失调与心血管系统疾病的发病机制关系密切,且TRPC6与心血管疾病关系的研究成为近来热点。该文主要介绍TRPC6的结构特点及其与心血管系统相关疾病关系的最新研究进展。
- 谈远佳张世忠
- 关键词：TRPC6心血管疾病心肌缺血再灌注损伤心肌肥厚心肌纤维化高血压
- 线粒体通透性转换孔在锌缺乏模型大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2022年
- 目的观察锌缺乏是否通过线粒体通透性转换孔(mPTP)对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤发挥作用。方法通过饲喂锌缺乏饲料建立锌缺乏模型大鼠,将离体大鼠心脏全心缺血30 min,然后再灌注120 min,造成心肌I/R损伤模型。左心室插管检测心功能;分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;氯化三苯四氯唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积;钙诱发线粒体肿胀法检测mPTP的开放程度。结果锌缺乏大鼠心肌梗死面积以及LDH释放增加(P<0.05),同时伴随左心室收缩功能降低(P<0.05)。与对照组相比,锌缺乏大鼠缺血前心脏线粒体的mPTP开放程度降低(P<0.05),但在缺血30 min后mPTP开放显著增加(P<0.05)。对照组和锌缺乏大鼠的心脏I/R损伤可通过抑制mPTP开放而明显减轻(P<0.01)。结论锌缺乏可通过增加心肌线粒体mPTP开放加重大鼠心肌I/R损伤。
- 连婷张瑞君熊晓兰张小雅余涛张世忠
- 关键词：锌缺乏症线粒体通透性转换孔
- 线粒体PT孔在心功能自然衰退过程中的作用被引量：4
- 2011年
- 目的研究线粒体通透性转换孔(MPTP)在大鼠心功能自然衰退过程中的作用。方法 SD大鼠按月龄随机分为3?6?9和12月龄组。左心室插管法检测各组大鼠心室功能;分离心肌线粒体,测定MPTP开放程度;HE染色法观察心肌形态结构;Tunel法检测心肌细胞凋亡。结果随年龄增长,大鼠左室收缩压(LVSP)逐渐降低,左室收缩末压(LVEDP)逐渐升高(P<0.01),各组间比较均有统计学差异(P<0.05);各组间线粒体MPTP开放程度随月龄增加而增加(P<0.01);HE染色显示,与3月龄组相比,12月龄组心肌细胞体积变小,胞核浓缩,胞质嗜酸性增强。9月龄、12月龄与3月龄相比,心肌细胞凋亡指数(AI)均升高(P<0.01),但这一现象未在6月龄组发现。结论 MPTP开放程度随鼠龄增加而逐渐增加,这种开放改变可能是随月龄增加心肌细胞逐渐出现凋亡、心功能自然衰退的一个重要机制。
- 王秀静赵淑琴张世忠曹阳陈慧颖王钧
- 关键词：心衰线粒体通透性转换孔细胞凋亡
