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妊娠期糖尿病患者胰岛素受体底物-1 1223丝氨酸位点基因突变的研究: 2009年; 目的研究妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素受体底物(IRS)-1 1223丝氨酸位点的基因突变,验证其与GDM之间的相关性。方法提取32例GDM患者及20例正常孕产妇胎盘组织DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)产物直接测序法检测IRS-1 1223丝氨酸位点基因突变。结果病例组及对照组所有受检样本均扩增出目的片段,但经测序未发现一例IRS-1 1223丝氨酸位点的基因突变。结论IRS-1 1223丝氨酸位点的基因突变可能不是该地区GDM患者的主要发病机制。; 谢涵朱剑文邹丽; 关键词：妊娠糖尿病胰岛素受体底物-1 基因突变聚合酶链式反应

Foxp3转染小鼠CD4^+CD25^-T细胞抑制NK细胞活性被引量：6: 2009年; 目的:通过逆转录病毒载体转染Foxp3基因到小鼠CD4+CD25-T细胞,以研究体外诱导获得的调节性T细胞对NK细胞免疫活性的调节作用及其机制。方法:携带Foxp3基因的逆转录病毒转染初始CD4+CD25-T细胞,以获得持续性高表达Foxp3的CD4+T细胞模型。CD4+Foxp3+T细胞与NK细胞共培养后,用[51Cr]标记的YAC-1细胞检测NK细胞的杀伤毒性。在TGF-β阻断实验中,通过Transwell共培养实验以及向细胞共培养体系加入抗TGF-β抗体,并检测NK细胞杀伤毒性。结果:逆转录病毒转染初始CD4+CD25-T细胞,成功建立了表达Foxp3的CD4+T细胞模型,转染后1周Foxp3阳性表达的T细胞比例为38.0%。CD4+Foxp3+T细胞在与NK细胞共培养的24 h和48 h后,对NK细胞的细胞毒性杀伤效应的抑制率分别为42.9%和22.7%。在CD4+Foxp3+T细胞与NK细胞的共培养体系中加入抗TGF-β抗体后,其抑制率分别由原来的42.9%(24 h)、22.7%(48 h)变为3.2%(24 h)、2.1%(48 h)。在Transwell共培养实验中与NK细胞直接接触的Foxp3+CD4+T细胞可以诱导NK细胞免疫抑制,而没有直接接触的Foxp3+CD4+T细胞则不能抑制NK细胞的杀伤作用。结论:强制性表达Foxp3的CD4+CD25-T细胞可以在体外发挥免疫抑制作用,可以抑制NK细胞的细胞毒性杀伤作用。转染Foxp3的CD4+CD25-T细胞对NK细胞发挥作用依赖于细胞之间的直接接触,与转染后T细胞表面表达TGF-β有关。; 陈莉娟周浩朱剑文邹丽; 关键词：FOXP3 调节性T细胞 NK细胞转化生长因子Β

磷脂酰肌醇-3激酶的表达及其活性变化与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系被引量：1: 2009年; 目的研究磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidyl inositol-3 kinase，PI-3K）在妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患者脂肪组织中的表达及其活性变化，分析其与GDM胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）的关系。方法采用Western印迹法、RTPCR法分别检测20例GDM孕妇（GDM组）和20例正常妊娠晚期孕妇（正常妊娠组）脂肪组织中PI-3K p85α蛋白质和mRNA的表达，采用ELISA法检测两组孕妇脂肪组织中PI-3K的活性，葡萄糖氧化酶法和放射免疫法检测两组孕妇空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）及空腹胰岛素（fasting insulin，FIN）水平，并采用稳态模型（homeostasis model assessment，HOMA）计算IR指数。结果（1）PI-3K p85α蛋白的表达GDM组高于正常妊娠组（0．93±0．04和0．71±0．06，P〈0．01）。（2）GDM组PI-3K p85α mRNA表达高于正常妊娠组（0．83±0．03和0．53±0．07，P〈0．01）。（3）GDM组PI-3K的活性为正常妊娠组的30％，明显降低（1．7±0．6和5．2±0．5，P〈0．01）（4）GDM组FPG、FINS、HOMA—IR分别为（5．8±0．2）mmol／L、（14．8±0．2）mmol／L和1．3±0．4，正常晚孕组分别为（4．7±0．3）mmol／L、（11．2±0．3）mmol／L和0．9±0．3，两组间各指标比较均有统计学意义（P〈0．01）。PI-3K活性与HOMA—IR呈负相关（r=0．68，P〈0．01）。结论GDM患者脂肪组织中PI-3K活性降低是其发生胰岛素抵抗的分子机制之一。; 朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽; 关键词：糖尿病妊娠胰岛素抗药性 1-磷脂酰肌醇3-激酶

妊娠期糖尿病发病患者脂肪组织胰岛素受体底物1的表达及其酪氨酸磷酸化水平: 2008年; 目的研究胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate-1，IRS-1）在妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患者脂肪组织中的表达及其蛋白质酪氨酸磷酸化程度，探讨其与GDM发病的关系。方法用RT-PCR和Western印迹法分别检测20例GDM患者（GDM组）、20例糖耐量正常孕妇（对照组）脂肪组织中IRS-1mRNA和蛋白质的表达，用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度，采用葡萄糖氧化酶法检测两组血糖水平。结果（1）GDM组脂肪组织中IRS．1mRNA的表达明显低于对照组（0．61±0．06伽1．12±0．17，P〈0．01）。（2）与RT—PCR结果一致，GDM组脂肪组织IRS-1蛋白的表达也明显低于对照组（0．57±0．08伽0．83±0．07，P〈0．01）。（3）IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组明显低于对照组（0．23±0．06粥0．62±0．04，P〈0．01）。结论GDM患者脂肪组织中IRS-1蛋白的表达及酪氨酸磷酸化下降，可能是GDM胰岛素受体后信号转导障碍而引起胰岛素抵抗的分子机制之一。; 朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽; 关键词：糖尿病妊娠酪氨酸胰岛素受体底物1

改良的高纯度人早孕绒毛膜滋养层细胞培养方法被引量：3: 2008年; 目的培养纯度较高的人早孕绒毛膜滋养层细胞,为研究胎盘绒毛在妊娠期间的作用及其机制提供细胞学基础。方法胰蛋白酶-DNA酶消化法分离培养绒毛膜滋养层细胞,再运用流式细胞仪细胞分选获得高表达HLA-G的人早孕绒毛膜滋养层细胞。流式细胞术检测分选前后原代培养细胞HLA-G的表达率,相差显微镜观察滋养层细胞形态学特点,免疫荧光显微镜鉴定细胞来源,台盼蓝染色检测细胞活力。结果通过流式细胞检测,分选前的原代培养细胞体系中HLA-G的表达率为86·5%,经过分选带有PE荧光/HLA-G阳性表达的原代培养细胞后,其纯度可达98·0%。倒置相差显微镜下,可见细胞为上皮样细胞形态,呈片状铺展生长。细胞角蛋白染色阳性,波形蛋白染色阴性,表明细胞性质为上皮来源的绒毛膜滋养层细胞。台盼兰排斥试验检测细胞活力,细胞活力良好,存活率超过92%。结论该方法可以有效获得高纯度的,具有生物学活性的人早孕绒毛膜层细胞,为在体外研究生理妊娠及病理妊娠中滋养细胞的作用提供了一种改良的技术手段。; 陈莉娟周浩朱剑文邹丽; 关键词：滋养层细胞 HLA-G 细胞培养

转染Foxp3的CD4+CD25-T细胞对NK细胞免疫活性影响的研究: 2009年; 目的:利用载有Foxp3基因的腺病毒载体转染,使小鼠CD4+CD25-T细胞强制性高表达Foxp3,并研究体外诱导获得的Foxp3高表达T细胞对NK细胞免疫活性的调节作用及其机制。方法:将载有Foxp3基因的逆转录病毒转染CD4+CD25-T细胞获得持续性高表达Foxp3的CD4+T细胞。CD4+Foxp3+T细胞与NK细胞共培养后,通过51Cr标记法检测NK细胞的杀伤毒性。在Transwell共培养实验体系中,通过TGF-β阻断实验来检测NK细胞杀伤毒性。结果:通过逆转录病毒转染幼稚CD4+CD25-T细胞获得了表达Foxp3的CD4+T细胞模型。CD4+Foxp3+T细胞在与NK细胞共培养后,能显著抑制NK细胞毒性杀伤作用。在共培养体系中加入抗TGF-β抗体后,其抑制率显著降低。与NK细胞直接接触的CD4+Foxp3+T细胞可以诱导NK细胞免疫抑制。结论:强制性表达Foxp3的CD4+CD25-T细胞可以在体外发挥免疫抑制作用,能抑制NK细胞的细胞毒性杀伤作用。转染Foxp3的CD4+CD25-T细胞对NK细胞发挥作用依赖于细胞之间的直接接触,与转染后T细胞表面表达TGF-β有关。; 陈莉娟朱剑文邹丽; 关键词：T细胞 NK细胞 FOXP3 TGF-Β

妊娠期糖尿病患者肌肉组织中PI3K介导GLUT4跨膜易位的研究被引量：5: 2008年; 目的:研究妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus GDM)患者肌肉组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的活性变化与葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)跨膜易位的相关性,探讨它们在妊娠期糖尿病发病机制中的作用。方法:RT-PCR法检测25例GDM患者(GDM组)、26例糖耐量正常孕妇(对照组)肌肉组织中GLUT4 mRNA的表达,western blot法检测各组肌肉组织细胞外膜上GLUT4易位的变化,采用ELISA法检测两组肌肉组织PI-3K的活性,并分析PI-3K的活性变化与GLUT4易位的相关性,采用葡萄糖氧化酶法检测两组空腹血糖(FPG)水平。结果:①基础状态和胰岛素刺激后GDM组和对照组肌肉组织GLUT4 mRNA的表达分别为(0.71±0.02,0.50±0.04)、(0.76±0.03,0.55±0.01),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。②基础状态和胰岛素刺激后GDM组GLUT4跨膜易位分别为(0.61±0.05,0.40±0.03),明显低于对照组(0.93±0.02,0.71±0.04),差异有显著性(P<0.01)。③基础状态和胰岛素刺激后GDM肌肉组织中PI-3K的活性为(3.1±0.2,2.1±0.3),明显低于正常妊娠组(5.2±0.5,3.0±0.6),二者比较差异有显著性,GLUT4跨膜易位与PI-3K活性呈明显正相关(r=0.76,P<0.01)。结论:GDM患者肌肉组织中GLUT4的易位降低与PI-3K的活性下降具有关联性,PI-3K的活性下降是GLUT4的易位降低导致GDM胰岛素抵抗的原因之一,参与了GDM的发病。; 朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽; 关键词：糖尿病妊娠葡萄糖转运蛋白4

Changes in Number and Biological Function of Endothelial Progenitor Cells in Hypertension Disorder Complicating Pregnancy被引量：9: 2008年; To examine the changes in number and function of endothelial progenitor cells （EPCs） from peripheral blood （PB） in hypertension disorder complicating pregnancy （HDCP）, 20 women with HDCP and 20 normal pregnant women at the third trimester were studied. Mononuclear cells （MNCs） from PB were isolated by Ficoll density gradient centrifugation. EPCs were identified by positive expression of both CD34 and CD133 under fluorescence microscope and positive expression of factor Ⅷ as shown by immunocytochemistry. The number of EPCs was flow-cytometrically determined. Proliferation and migration of EPCs were measured by MTT assay and modified Boyden chamber assay, respectively. The adhesion activity of EPCs was detected by counting the number of the adherent cells. The results showed that, compared with normal pregnant women, the number of EPCs was significantly reduced in HDCP （4.29%±1.21% vs 15.32%±2.00%, P〈0.01）, the functional activity of EPCs in HDCP, such as proliferation （13.45%±1.68% vs 18.45%±1.67%）, migration （37.25±7.28 cells/field vs 67.10±9.55 cells/field） and adhesion activity （20.65±5.19 cells/field vs 34.40±6.72 cells/filed） was impaired （P〈0.01）. It is concluded that the number and function of EPCs are significantly decreased in HDCP.; 周燕朱剑文邹丽王娟

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国家自然科学基金(30600679)

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