中国博士后科学基金(2002032189)
- 作品数：10 被引量：33H指数：3
- 相关作者：高建平张征宇程文葛京平龚隽更多>>
- 相关机构：南京军区南京总医院华中科技大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 储尿和排尿的中枢性控制被引量：13
- 2005年
- 猫与人类排尿和储尿存在着相似的中枢性控制调控方式。最近十年来,关于储尿和排尿神经通路的研究已获丰硕成果,为此作者作一简要综述。
- 程文高建平张征宇
- 关键词：排尿
- 兔不全梗阻性膀胱一氧化氮合酶神经和内皮素-1含量的改变及意义
- 2004年
- 目的 研究一氧化氮合酶 (NOS)神经、内皮素 (ET) - 1在兔不全梗阻性膀胱中的改变和意义。方法 运用 NADPH组织化学及放射免疫分析技术对 1 0只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱及 1 0只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱的兔血浆、尿液及膀胱平滑肌组织中 ET- 1和膀胱平滑肌中 NOS神经进行研究。结果 实验组兔膀胱体、膀胱颈部粘膜及膀胱体平滑肌 NOS神经均明显减少 (膀胱体粘膜为 P<0 .0 5,膀胱颈粘膜为 P<0 .0 1 ,膀胱体平滑肌为 P<0 .0 5) ;实验组较对照组血浆与尿液中 ET- 1含量均明显增高 (血浆 3 w组与血浆 6 w组均为 P<0 .0 5;尿液 3 w组与 6 w组均为 P<0 .0 0 1 ) ;实验组较对照组膀胱体部平滑肌组织 ET- 1含量明显升高 (P<0 .0 5)。结论 NOS神经的减少和 ET- 1的上调对兔不全梗阻性膀胱的功能和结构变化具有一定作用 ,为梗阻性膀胱的病理生理变化提供了一个较为合理的解释。血浆、尿液中 ET- 1在兔不全梗阻性膀胱中的含量上调 ,并可作为膀胱出口梗阻诊断的重要参数。
- 程文周四维高建平张征宇葛京平薛松
- 关键词：内皮素-1膀胱出口梗阻动物实验
- 梗阻性不稳定膀胱模型的尿流动力学评价被引量：2
- 2005年
- 目的:建立兔不全梗阻性不稳定膀胱动物模型,并观察其尿流动力学的变化。方法:取雄性成年新西兰大白兔30只,随机分为对照(假手术)组和梗阻组各15只。不全梗阻性手术后第8周,在氯胺酮和氟哌利多全麻下行尿流动力学等检侧。结果:梗阻8周后,梗阻组兔的膀胱尿流动力学主要参数较对照组有显著变化。梗阻组不稳定膀胱的发生率为60%。该膀胱出口不全梗阻动物模型无论从膀胱的病理或尿流动力学的改变,均与人类慢性膀胱出口不全梗阻类似。结论:这一动物模型的成功建立,为进一步研究人类慢性不全梗阻性不稳定膀胱疾病的病理、病理生理变化及治疗提供了一个平台。
- 龚隽程文高建平张征宇葛京平周水根周文泉马宏青魏武薛松徐振宇王冬许松
- 关键词：不稳定膀胱尿流动力学
- 兔膀胱平滑肌细胞的分离、培养和鉴定被引量：9
- 2005年
- 目的:建立兔膀胱平滑肌细胞的分离、培养和鉴定的方法。 方法:成年新西兰白兔2只(正常及梗阻各1 只),采用酶法分离技术获得膀胱平滑肌细胞后,于10%小牛血清的DMEM中培养,观察细胞形态和扩增情况,用 爬片染色、电镜、蛋白质α 肌动蛋白(α actin)鉴定细胞类型。 结果:在倒置显微镜下观察均呈“谷和峰”样结构、 细胞爬片苏木精 伊红(H E)染色及电镜检查均证实为平滑肌细胞。免疫组化染色检测α actin呈阳性反应。结果 证明,用该方法所分离、培养的膀胱平滑肌细胞其纯度几乎达99%。 结论:该方法易行、可靠,在短期内可获得大 量高纯度膀胱平滑肌细胞。
- 程文高建平张征宇龚隽
- 关键词：膀胱平滑肌细胞
- Q及N型Ca^(2+)通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中功能的初探
- 2005年
- 目的:对Q及N型Ca2+通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中的功能进行研究。方法:成年同龄雄性新西兰白兔30只,其中15只为对照组(仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组),15只为膀胱出口不全梗阻8周尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组。模型成熟后,采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。运用膀胱平滑肌M受体激动剂和Q及N型Ca2+通道阻滞剂,进行共聚焦显微镜检测其Ca2+浓度变化;了解膀胱平滑肌细胞是否存在Q及N型Ca2+通道;运用免疫组织化学方法进一步证实膀胱平滑肌细胞上是否存在Q及N型Ca2+通道及其变化。结果:共聚焦显微镜及免疫组化均证实膀胱平滑肌细胞膜存在Q及N型Ca2+通道,且不稳定膀胱平滑肌细胞膜之Q及N型Ca2+通道数量明显增多。结论:膀胱平滑肌细胞Ca2+及其通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。
- 程文高建平张征宇龚隽
- 关键词：不稳定膀胱
- 梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞内Ca^(2+)及N型Ca^(2+)通道的变化及意义被引量：1
- 2007年
- 目的对Ca2+和N型Ca2+通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究。方法成年同龄雄性新西兰白兔30只,随机分两组,15只中膀胱出口不全梗阻8w尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组,15只为对照组(成年雄性新西兰白兔仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组)。采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱逼尿肌细胞,采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱逼尿肌细胞静态Ca2+浓度;运用共聚焦显微镜及免疫组织化学方法观察N型Ca2+通道在梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化。结果静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱组逼尿肌细胞内游离钙离子浓度明显增高(Ca2+超负荷);共聚焦显微镜及免疫组化均证实不稳定膀胱逼尿肌细胞膜之N钙离子通道数量明显增多。结论膀胱逼尿肌细胞Ca2+及其N型Ca2+通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素。
- 程文高建平张征宇葛京平
- 关键词：CA^2+不稳定膀胱
- 稳定和不稳定膀胱逼尿肌细胞收缩机制被引量：5
- 2006年
- 通过对Ca2+在膀胱逼尿肌收缩和舒张调节作用的研究,发现Ca2+在稳定和不稳定膀胱逼尿肌细胞中有显著性变化。这些变化在膀胱的功能紊乱中是致病因素还是继发改变,尚待进一步探讨。但膀胱逼尿肌细胞的这些特殊变化给了人们治疗不稳定膀胱一个新启示。
- 程文高建平张征宇
- 关键词：不稳定膀胱
- 梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞内Ca^2＋及Q型Ca^2＋通道的变化及意义被引量：2
- 2007年
- 目的对Ca^2＋和Q型Ca^2＋通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究。方法成年同龄雄性新西兰白兔30只，随机分两组，15只中膀胱出口不全梗阻8周尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组，15只为对照组（成年雄性新西兰白兔仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻）。模型成熟后，采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱逼尿肌细胞静态Ca^2＋浓度；运用共聚焦显微镜及免疫组织化学方法观察Q型Ca^2＋通道在梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化。结果静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱组平滑肌细胞内游离钙离子浓度明显增高（Ca^2＋超负荷）；共聚焦显微镜及免疫组化均证实不稳定膀胱平滑肌细胞膜之Q型钙离子通道数量明显增多。结论膀胱平滑肌细胞Ca^2＋及其Q型Ca^2＋通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素。
- 程文高建平张征宇葛京平位志峰
- 关键词：膀胱颈梗阻
- 内皮素-1受体在兔不全梗阻性膀胱中的研究
- 2003年
- 目的 :研究内皮素 1受体 (ET 1R)在兔不全梗阻性膀胱中的变化和意义。 方法 :采用受体的放射配基结合分析技术 (RBA) ,对 10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱 (兔不全梗阻性膀胱模型 ,梗阻 6周为实验组 )及 10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱术后 6周 (对照组 )的膀胱体及膀胱颈部平滑肌组织ET 1R进行研究。结果 :在膀胱体平滑肌组织中ET 1R结合量 ,实验组较对照组明显增多 (P <0 .0 2 ) ,而膀胱颈平滑肌组织中ET 1R结合量无明显变化 (P >0 .2 )。实验组较对照组的膀胱重量明显增加 (P <0 .0 0 1)。 结论 :兔不全梗阻性膀胱的膀胱体平滑肌组织中ET 1R结合量明显增多。ET 1具有收缩平滑肌和促平滑肌、纤维结缔组织增生 (有丝分裂 )的作用 ,故ET 1R的上调是导致兔不全梗阻性膀胱壁结构改变及功能紊乱的重要因素之一。
- 程文周四维高建平张征宇葛京平
- 关键词：实验兔
- 梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞内Ca^(2+)的变化及意义被引量：3
- 2005年
- 目的:对Ca2+在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究。方法:成年同龄雄性新西兰白兔30只,其中15只为膀胱出口不全梗阻8周,尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组,15只仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组。模型成熟后,采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。对培养的第一代细胞采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱平滑肌细胞静态Ca2+浓度。结果:静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱平滑肌细胞内Ca2+浓度明显增高(Ca2+超负荷)。结论:膀胱逼尿肌细胞Ca2+病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。
- 程文高建平张征宇
- 关键词：钙离子不稳定膀胱
