国家自然科学基金(30271507)
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
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- 罗格列酮对2型糖尿病大鼠肝脏线粒体功能障碍的影响被引量：8
- 2007年
- 目的探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠肝脏线粒体功能障碍的影响,为阐明糖尿病的发病机制以及罗格列酮治疗糖尿病的药理作用提供新的实验依据。方法采用高脂饲养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(35 mg.kg-1)诱导2型糖尿病大鼠;检测肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶及细胞色素C氧化酶活性、线粒体膜电位、肝ATP含量等指标以评价线粒体功能;测定过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的mRNA水平及线粒体基因细胞色素C氧化酶亚基Ⅰ(COXⅠ)与核基因-βactin的拷贝数之比来反映线粒体的生物合成;并检测解偶联蛋白2(UCP2)的基因转录、NO含量及NOS活性、脂质过氧化产物MDA含量和抗氧化酶SOD活性等指标以探讨糖尿病大鼠肝脏线粒体功能障碍的可能机制。结果糖尿病大鼠血糖、血胰岛素水平显著升高,胰岛素敏感性指数明显降低,表明2型糖尿病大鼠模型建立成功。与正常大鼠相比,2型糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶及细胞色素C氧化酶活性下降、线粒体膜电位降低、ATP生成减少并伴有肝脏线粒体生物合成抑制,提示线粒体功能损害;此外,肝脏UCP2转录上调,同时伴肝MDA含量增加,SOD及NOS活性降低,NO含量减少。罗格列酮治疗8周后,不仅明显改善糖尿病大鼠肝脏线粒体功能的损害,而且增加肝脏线粒体生物合成。进一步研究揭示罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏线粒体功能的保护作用可能与下调UCP2 mRNA水平,上调PGC-1α转录表达,降低体内氧化应激水平有关。结论罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏线粒体功能障碍具有保护作用。
- 陈娜尹清风罗迪贤熊燕
- 关键词：罗格列酮线粒体2型糖尿病肝脏
- 普伐他汀对同型半胱氨酸损伤兔胸主动脉内皮依赖性舒张功能的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨普伐他汀 (pravastatin ,PT)对同型半胱氨酸 (homocysteine ,Hcy)损伤家兔离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的影响。方法 采用离体胸主动脉环方法检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应来评价Hcy对血管内皮功能的损害和PT的保护作用。结果 分别用 1～ 10mmol/LHcy孵育血管环 3 0min ,呈浓度依赖性地抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应。用 0 3～ 3mmol/LPT分别预孵育血管环 15min ,再与 3mmol/LHcy共孵育 3 0min ,则显著改善Hcy所致的血管舒张功能的损害 ,并有剂量依赖性。结论 这些结果提示 ,PT对Hcy所致血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用。
- 冯梅熊燕
- 关键词：内皮依赖性舒张功能普伐他汀胸主动脉同型半胱氨酸
- 普伐他汀对非对称性二甲基精氨酸促血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨非对称性二甲基精氨酸 (ADMA)对血管平滑肌细胞增殖的作用和普伐他汀对ADMA促平滑肌细胞增殖的影响及其机制。方法 用[3H]TdR掺入法和MTT比色法检测ADMA对培养的牛胸主动脉平滑肌细胞增殖作用的量效关系和时效关系 ,以及普伐他汀等药物对ADMA刺激平滑肌细胞增殖的影响。结果 用 30～ 30 0 μmol·L- 1ADMA分别孵育平滑肌细胞后 ,都明显增加血管平滑肌细胞DNA的合成 ,表现在 [3H]TdR掺入量由对照组的(6 38± 134)cpm增加到大剂量ADMA组的 (12 79±111)cpm。用 30 0 μmol·L- 1ADMA孵育细胞 2 4～ 96h呈时间依赖性地促进血管平滑肌细胞增殖 ,表现为 [3H]TdR掺入量随着时间的延长分别增加为对照组的 1.5 ,2 .7,4 .3和 5 .6倍。普伐他汀 (10 0 μmol·L- 1)可逆转ADMA所致的细胞DNA合成的增加 ,[3H]TdR掺入量由ADMA单独孵育组的 (6 10± 2 0 2 )cpm降低至普伐他汀处理组的 (35 6± 12 6 )cpm。此外 ,一氧化氮供体硝普钠和抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐处理后也可逆转这种增加。MTT法测定细胞数也证明 ,30～ 30 0 μmol·L- 1普伐他汀呈剂量依赖性地对抗ADMA所致的平滑肌细胞增殖。结论ADMA可促进血管平滑肌细胞的增殖 ;普伐他汀对ADMA所诱导的平滑肌细胞增殖具有抑制作用 ;这两者均可能与细?
- 郭征熊燕
- 关键词：普伐他汀血管平滑肌细胞增殖
