国家自然科学基金(30271506)
- 作品数：8 被引量：31H指数：4
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- 高血压大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的日变化被引量：3
- 2006年
- 目的探讨高血压大鼠心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)元件基因(ATNG、AT1R、AT2R)的昼夜节律表达与高血压左心室肥厚的相关性。方法建立肾性高血压大鼠的模型。取自发性高血压大鼠(SHR),肾性高血压大鼠(RHR)以及正常SD大鼠,在12h光暗交替的环境中饲养2周后,每隔4h取心脏,测心重指数等各项指标,用RT-PCR的方法检测高血压大鼠心肌组织与正常大鼠心肌组织中血管紧张素原(ATNG),血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)与血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2R)表达的变化。结果SHR和RHR的左心重与全心重比值及全心重与体重比值较对照组明显增大;SHR和RHR组心脏RAS元件基因表达较对照组增高。RAS元件基因的mR-NA的表达都表现出昼夜节律,SHR和RHR组昼夜变化的幅度较对照组明显。结论RAS元件基因的过表达和其波动的增加在心肌肥厚的发病过程中可能起到了一定的作用。
- 黄建寨魏立王晓军李庆平
- 关键词：心肌肥厚肾素-血管紧张素系统昼夜节律
- 培养乳鼠心肌细胞时钟基因RT-PCR检测方法的建立被引量：2
- 2004年
- 目的 :建立检测培养乳鼠心肌细胞中时钟基因的RT PCR方法。方法 :根据GeneBank基因库大鼠时钟基因bmal1、per2和dbp全序列设计合成了 3对寡聚核苷酸引物。以离体培养的乳鼠心肌细胞中提取RNA为模板 ,筛选了 (PCR)最佳反应条件 ,并进行了特异性检验。结果 :在 2 0 μl体积中 ,PCR最佳系统组成分别为 :dbp :Taq酶、dNTP和Mg2 + 的用量分别为0 .5U、0 .0 0 6 μmol 和 0 .0 3μmol;最佳退火温度为5 8℃ ,循环 30次 ;bmal1:Taq酶、dNTP和Mg2 + 的用量分别为 0 .5U、0 .0 0 6 μmol和 0 .0 35 μmol;最佳退火温度为 5 7℃ ,循环 30次 ;per2 :Taq酶、dNTP和Mg2 + 的用量分别为 0 .5U、0 .0 0 6 μmol 和0 .0 5 μmol;最佳退火温度为 5 8℃ ,循环 32次。结论 :成功建立RT
- 魏立李晓林黄新艳李庆平
- 关键词：聚合酶链式反应时钟基因心肌细胞培养
- 哺乳动物生物钟和心血管疾病被引量：2
- 2005年
- 生物节律是由体内的生物钟产生的。生物钟主要的分子基础是时钟基因。生物钟的主要功能是预测环境将要给予的刺激,帮助组织对即将发生的环境刺激提前作好准备。哺乳动物心血管活动具有明显的日周期节律现象,分子生物学证实心脏拥有完整的生物钟,是外周生物钟之一。生物钟节律紊乱和心血管疾病的发生和发展两者存在密切关系。
- 黄新艳李庆平
- 关键词：生物钟心血管疾病时钟基因
- 高血压大鼠肥厚心肌和主动脉中PER 2蛋白表达的变化被引量：2
- 2006年
- 目的:以Sprague-Dawley(SD)大鼠作对照,测定自发性高血压大鼠(SHR)心肌和主动脉中PER 2(period 2)蛋白的表达。方法:取SHR及正常SD大鼠,在每12 h光暗交替的环境中饲养2周后,每隔4h取心脏和胸主动脉,Western blot方法检测SHR与正常大鼠心肌和主动脉组织中PER 2蛋白的表达。结果:正常大鼠和SHR心肌和主动脉组织中PER 2蛋白表达都呈现出明显的节律性,但SHR大鼠心肌组织和主动脉组织中PER 2蛋白的表达水平高于正常大鼠。结论:高血压大鼠肥厚心肌和主动脉组织中PER 2蛋白表达与正常大鼠中的表达存在差异,高血压导致心肌肥厚和主动脉病变与时钟蛋白表达异常之间可能有着互相促进的关系。
- 丁延魁黄建寨张莉钟晓华李庆平
- 关键词：时钟基因PER高血压心肌主动脉
- 血管紧张素Ⅱ对乳大鼠心肌细胞时钟基因表达的影响被引量：7
- 2005年
- 目的 为研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致左心室肥厚是否与时钟机制有关。方法 分离纯化培养的7d龄乳大鼠心肌细胞,分别加入AngⅡ和(或)替米沙坦(Tel)处理,然后提取总RNA ,用RT PCR检测评价心肌细胞时钟基因(Bmal1,mPer2 ,Dbp)的转录水平。结果 与对照组心肌细胞相比,0 .1μmol·L- 1AngⅡ处理72h使心肌细胞时钟基因转录水平显著上调;0 .1μmol·L- 1Tel能拮抗0 .1μmol·L- 1AngⅡ对心肌细胞时钟基因转录上调的作用。结论在正常培养乳大鼠心肌细胞中,时钟基因以日周期节律方式振荡表达,AngⅡ诱导其表达增强,Tel从受体水平拮抗AngⅡ的诱导作用。
- 黄新艳魏立李晓林朱东亚李庆平
- 关键词：心肌生物钟时钟基因替米沙坦
- 粉防己碱促进和敏化肾性高血压大鼠血管平滑肌细胞凋亡被引量：10
- 2007年
- 目的:从大鼠血管平滑肌细胞凋亡角度探讨粉防己碱逆转肾血管性高血压血管重构的机制。方法:两肾一夹法制备肾性高血压模型,原位末端标记法检测主动脉和尾动脉动脉壁平滑肌细胞凋亡数量;[3H]-TdR掺入和流式细胞术分析粉防己碱对培养细胞凋亡率的影响。结果:粉防己碱能够诱导血管平滑肌细胞凋亡,并使低血清和TNFα、转化生长因子(TGFβ1)诱导的细胞凋亡率增加。结论:粉防己碱逆转肾性高血压大鼠(RHR)血管重构的机制可能与诱导和敏化RHR血管平滑肌细胞凋亡有关。
- 张莉张长平李庆平
- 关键词：肾血管性高血压血管重构血管平滑肌细胞细胞凋亡粉防己碱
- 依那普利和厄贝沙坦对去势后大鼠心肌肥厚一氧化氮和一氧化氮合酶的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨依那普利(Enalapril)和厄贝沙坦(Irbesartan)对去势后大鼠心肌肥厚一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的影响。方法雌性SD大鼠卵巢切除术(ovariectomy,OVX)1周行腹主动脉缩窄术(abdominal aortic constriction,AAC)后3d,随机分成6组:假手术组、假OVX+AAC组、OVX+AAC+NS组、OVX+AAC+雌二醇组、OVX+AAC+依那普利组、OVX+AAC+厄贝沙坦组。连续给药25d,检测大鼠心脏质量指数(heartmass index,HMI)、左心室质量指数(LVMI)、心肌匀浆NO、总NOS、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)水平。结果①与假手术组比较,OVX+AAC+NS组和OVX+AAC+雌二醇组的LVMI和HMI增大(P<0.05);与OVX+AAC+NS组比较,OVX+AAC+依那普利组和OVX+AAC+厄贝沙坦组的LVMI和HMI显著降低(P<0.05)。②与假手术组比较,OVX+AAC+NS组的心肌总NOS、cNOS水平降低,而心肌iNOS水平升高(P<0.05);与OVX+AAC+NS组比较,OVX+AAC+依那普利组和OVX+AAC+厄贝沙坦组可提高心肌组织NO含量,升高总NOS、cNOS水平,降低iNOS水平(P<0.05)。③心肌组织NO和NOS水平呈显著正相关(r=0.854,P<0.01)。结论依那普利和厄贝沙坦可通过调节心肌NOS水平和NO含量,对去势大鼠产生心肌保护作用。
- 王卉王继厂施睿臻钟晓华李庆平
- 关键词：依那普利厄贝沙坦去势心肌肥厚一氧化氮
- 高血压大鼠肥厚心肌中BMAL1蛋白表达的研究被引量：7
- 2005年
- 目的选取了自发性高血压大鼠(SHR)与肾性高血压大鼠(RHR)作为肥厚心肌的供体,从整体水平检测了时钟体系中最为重要的BMAL1蛋白在3种不同心肌中的表达。方法建立了肾性高血压大鼠的模型,取自发性高血压大鼠,肾性高血压大鼠以及正常大鼠作为对照组,在每12h光暗交替的环境中饲养2wk后,每隔4h取心脏,测心重指数等各项指标,并用Westernblot方法检测高血压大鼠心肌组织与正常大鼠心肌组织中BMAL1蛋白表达的变化。结果RHR和SHR大鼠的左心重与全心重比值及全心重与体重比值与正常组相比差异都具有显著性,正常大鼠心肌组织中BMAL1蛋白表达呈现出明显的节律性,但RHR与SHR组心肌组织中的BMAL1蛋白表达丧失了应有的波动性与节律性,各时间点之间几乎无差异。结论在心肌肥厚的发病过程中时钟基因可能起一定的作用,时钟基因蛋白表达的改变可能是影响肥厚心脏逐渐丧失适应能力的一个因素。
- 李晓林丁延魁黄新艳魏立朱东亚李庆平
- 关键词：心肌肥厚时钟基因BMAL1
