国家自然科学基金(30271503)
- 作品数：11 被引量：53H指数：4
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- ClC-3氯通道对Thapsigargin触发的Ca2＋运动的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨ClC-3氯通道与Thapsigargin(TG)触发的Ca2+运动的关系。方法在PC12细胞中转染全长ClC-3cDNA,利用生物荧光影像分析系统测定胞质Ca2+技术探讨ClC-3氯通道对TG触发的Ca2+运动的影响。结果与对照组相比,ClC-3蛋白过表达对TG触发的PC12细胞静息[Ca2+]i的Ratio值和Ca2+释放的Ratio值无影响(P>0.05)。但使Ca2+内流量明显降低(P<0.05)。SK&F96365可以浓度依赖的抑制TG触发的Ca2+内流,但与对照细胞及空载体转染细胞相比,SK&F96365对ClC-3蛋白过表达细胞Ca2+内流的抑制作用明显减弱(P<0.05)。结论ClC-3蛋白参与TG触发的经Ca2+池操纵的Ca2+内流(store-operated Ca2+entry,SOCE)调节。
- 张海宁丘钦英关永源
- 关键词：过表达钙离子THAPSIGARGIN
- 高血压发展过程中脑血管平滑肌细胞离子通道的变化被引量：14
- 2005年
- 脑血管重构是高血压发展过程中最重要的病理生理改变,由此引起的脑卒中更日益危害人类的健康。在高血压发展过程中,脑血管平滑肌细胞上分布的多种离子通道,如钾钙、氯等均发生变化,导致细胞内离子浓度异常,在脑血管重构的发生发展过程中发挥了重要作用。
- 史小莲关永源
- 关键词：高血压钾通道钙通道氯通道
- 中波段紫外线对角质形成细胞凋亡的诱导和钙信号的影响被引量：11
- 2004年
- 目的 观察中波段紫外线 (UVB)照射诱导人永生化角质形成细胞 (HaCaT细胞 )的凋亡和对细胞静息Ca2 + 及thapsigargin和adrenaline引起的Ca2 + 运动影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)染色法分析受UVB照射后细胞存活率的变化 ,用流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳和Hoechst332 5 8核染色法观察UVB对HaCaT细胞凋亡的影响 ,采用Fura 2 /AM荧光分光光度法测定胞浆游离Ca2 + 浓度的变化。结果 在 1 2 5～ 6 2 5J·m-2 的UVB照射剂量之间和照射后培养时间 2 4h内的条件下 ,UVB照射以剂量和时间依赖的方式抑制细胞的存活率 ;在照射后培养时间 1 8h内以剂量依赖的方式诱导细胞凋亡 ;2 5 0J·m-2 UVB照射后 ,细胞的静息钙迅速下降 ,在照射后第 6h静息钙降至最低 ,且thapsigargin(1 0μmol·L-1 )和adrenaline(1 0 μmol·L-1 )所引起的钙释放及由此产生的钙内流也随照射后培养时间的延长而逐渐减少。结论 UVB照射可诱导HaCaT细胞的凋亡及引起细胞钙稳态的失衡。
- 李沛波关永源贺华丘钦英周家国周园史小莲
- 关键词：角质形成细胞凋亡钙信号
- Fura-2荧光测定胞质Ca^(2+)实验中注意Cd^(2+)的荧光干扰作用被引量：1
- 2006年
- 目的探讨Cd2+在Fura-2荧光测定胞质Ca2+过程中对荧光的干扰作用。方法培养的PC12细胞,在无钙溶液中利用Fura-2荧光探针测定胞质内Ca2+浓度。结果在thapsigargin诱导Fura-2荧光比值(F340/F380)上升后,CdC l2可以导致F340/F380进一步升高。将细胞膜破坏,Fura-2从胞质内溢出,CdC l2依然可以导致荧光比值明显上升。在无PC12细胞,无Ca2+的溶液中,加入Fura-2/AM,100μmol.L-1CdC l2可以导致F340/F380明显升高。结论Cd2+对Fura-2及Fura-2/AM都存在荧光干扰现象,使荧光比值增加。
- 张政蔡炳祥丘钦英周家国关永源
- 关键词：CD^2+FURA-2荧光增敏PC12
- 血管内皮细胞上钙通道与氯通道功能研究进展被引量：2
- 2003年
- 血管内皮细胞属于非兴奋性细胞,覆于血管腔内表面,其胞浆膜富含离子通道,构成其独特的信号传导功能的物质基础,本文综述了近年来有关内皮细胞上钙离子和氯离子通道在内皮细胞功能中的角色的研究,以期能够进一步探讨心血管疾病与离子通道功能异常之间的关系。
- 任京力关永源
- 关键词：血管内皮细胞钙通道氯通道心血管疾病信号传导
- 反义ClC-3寡核苷酸对thapsigargin触发的Ca^2＋运动的影响
- 2008年
- 【目的】研究反义ClC-3寡核苷酸对Thapsigargin(TG)触发的Ca2+运动的影响。【方法】在PC12细胞中转染反义ClC-3寡核苷酸,利用生物荧光影像分析系统测定胞浆Ca2+技术探讨ClC-3寡核苷酸对TG触发的Ca2+运动的影响。【结果】与对照组相比,反义寡核苷酸转染对TG触发的PC12细胞静息[Ca2+]i的Ratio值和Ca2+释放量的Ratio值无显著影响(P>0.05)。但使Ca2+内流量明显升高(P<0.05)。Ca2+池操纵性Ca2+通道(store-operatedCa2+channels,SOCC)阻断剂SK&F96365可以浓度依赖的抑制TG触发的PC12细胞Ca2+内流,但与随义、正义寡核苷酸转染组相比,SK&F96365对反义转染组细胞Ca2+内流的抑制作用明显增强(P<0.05)。【结论】ClC-3蛋白参与TG触发的Ca2+池操纵的Ca2+内流(store-operatedCa2+entry,SOCE),但对细胞静息钙水平及钙释放过程没有影响。
- 张海宁丘钦英关永源
- 关键词：钙离子THAPSIGARGIN氯通道
- 酸敏感离子通道的研究进展被引量：6
- 2005年
- 酸敏感通道广泛表达于中枢与外周神经系统,在疼痛、伤害感觉中发挥了重要的作用。其分子结构与分布特点、调控机制以及在某些病理生理过程中的作用已经得到了部分阐明。未来对其研究将是离子通道研究领域的热门课题。
- 张政蔡炳祥关永源
- 关键词：痛觉缺血
- 他汀类药物对心血管的保护作用被引量：12
- 2005年
- 他汀类药物(statins)被研制出来的最初目的是降低血脂,但是现在发现它不仅具有降低血脂的作用,还具有很多其他的作用包括改善内皮细胞功能的紊乱,提高内皮源性一氧化氮合成酶的生物活性,抑制血管平滑肌细胞的增殖,抗氧化作用,抗炎作用,降低血压,逆转心血管系统的重构。充分理解statins的多效性作用及机制有利于它更好的在临床中被应用于心血管系统的预防和治疗。
- 鲍晓关永源
- 关键词：他汀类药物内皮细胞
- 人参皂苷R_d及其C_(12)手性异构体对缺氧/再复氧后蛋白酪氨酸磷酸化的抑制作用被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨人参皂苷Rd C12 手性碳构型改变与其药理活性的关系。方法 建立牛主动脉内皮细胞 (BAEC)缺氧 /再复氧 (H/R)损伤模型 ;MTT法研究Rd 及Rd C12 手性异构体 (12 epi Rd)对H/R损伤BAEC的保护作用 ;Western印迹法检测蛋白酪氨酸磷酸化 (TPP)水平 ,研究二者对H/R损伤BAEC的TPP水平的影响。结果 0 .5～ 6 4μmol·L- 1的Rd 及12 epi Rd 能浓度依赖性的保护H/R损伤的BAEC ,二者所能达到的最大存活率分别为 (72 .7± 1.5 ) %和 (70 .0± 1.5 ) % ,EC50 分别为 (1.0 6± 0 .19)和 (1.88±0 .5 5 ) μmol·L- 1(P <0 .0 5 )。Rd 及 12 epi Rd 均可抑制H/R引起的TPP水平的提高 ,浓度为 1,4 ,16μmol·L- 1时 ,Rd 的抑制率分别可达 (2 4 .3± 6 .8) % ,(5 2 .6± 8.7) %及 (73.4± 11.4 ) % ;而 12 epi Rd 的抑制率分别可达 (12 .8± 4 .4 ) % ,(2 4 .1± 10 .3) %及(4 2 .5± 13.0 ) % ,二者在三个浓度点的抑制率均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 人参皂苷Rd C12 手性碳构型的改变对其保护H/R损伤BAEC的作用及抑制H/R诱导的TPP水平增强的作用有一定的影响。RdC12 手性碳构型改变明显降低其抑制TPP增强的作用可能是其保护作用下降的重要原因之一。
- 曾飒关永源刘德育贺华王炜丘钦英王雪融周家国
- 关键词：人参皂苷人参内皮血管缺氧磷酸化
