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中国创面修复学科模式的探索与展望被引量：5: 2014年; 早在20世纪90年代后期，我国第一个创伤医学国家重点基础研究发展计划（“973”计划）项目“严重创伤早期全身性损害与组织修复的基础研究”获得立项，以王正国院士、程天民院士、付小兵院士等为代表的专家团队已经意识到，慢性创面疾病将成为我国所面临的重大挑战，这也是我们所从事的创伤修复研究的意义所在。但当时可能很少有人能预测到，我国社会进入慢性创面高发期仅仅用了10余年时间。; 谢挺; 关键词：慢性创面修复学严重创伤创伤医学

糖尿病大鼠皮肤组织糖代谢紊乱与皮肤神经病变相关性研究被引量：6: 2011年; 目的研究糖尿病皮肤组织糖代谢紊乱与皮肤神经病变的关系,进一步探讨神经病变与创面难愈的机制.方法80只SD大鼠按随机抽签法分为正常对照组、糖尿病对照组、氨基胍干预组和胰岛素干预组,每组20只.后3组通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型.诱导后1周,氨基胍干预组胃管饲人氨基胍100 mg·kg-1·d-1,胰岛素干预组皮下注射胰岛素将血糖控制在正常范围.分别于注射STZ后2、4、8周,观察大鼠后肢足掌部机械痛和热痛阈值变化并获取大鼠足掌部皮肤标本.检测皮肤组织中糖含量、晚期糖基化终末产物（AGE）含量、神经纤维变化及神经肽P物质和降钙素基因相关肽（CGRP）含量.对数据进行t检验.结果糖尿病对照组大鼠机械痛、热痛阈值在注射STZ后2周时分别为（6.3±1.5）g、（6.0±0.9）s,明显低于正常对照组的（13.0±3.2）g、（10.3±1.2）s,t值分别为2.71、3.42,P值均小于0.05;皮肤组织糖和AGE含量均明显增加,8周时各为（2.85±0.33）mg/g、（31.7±3.2）U/mg,明显高于正常对照组[（0.82±0.22）mg/g、（22.2±1.9）U/mg,t值分别为1.65、6.47,P值均小于0.01];有髓神经纤维髓鞘水肿变性、轴突被挤压,无髓神经纤维水肿空泡化、微丝微管排列紊乱;P物质含量2周时降至低谷[（16.8±3.4）pg/g],明显低于正常对照组[（28.5±5.0）pg/g,t=2.42,P＜0.01];CGRP含量变化不明显.与糖尿病对照组比较,氨基胍干预组大鼠皮肤组织糖含量无明显改变,8周时AGE含量明显减少[（27.2±1.4）U/mg,t=3.38,P＜0.05];胰岛素干预组糖含量和AGE含量均明显减少,8周时分别为（1.42±0.38）mg/g、（23.6±1.3）U/mg,t值分别为1.74、8.17,P＜0.05或P＜0.01.2个干预组P物质下降幅度减轻,低谷滞后;CGRP含量无明显变化.结论高糖和AGE蓄积是导致糖尿病皮肤神经病变的重要原因,使糖尿病皮肤具有不同于正常皮肤的创伤起点,可在伤后持续影响创�; 陈宾牛轶雯谢挺缪明远田鸣嵇晓芸青春陆树良; 关键词：糖尿病神经病变葡萄糖代谢障碍

糖基化终末产物对糖尿病大鼠烧伤创面愈合的影响被引量：7: 2009年; 目的了解糖基化终末产物（AGE）蓄积对糖尿病大鼠烧伤创面愈合的影响。方法将75只SD大鼠按完全随机化方法分为对照组、糖尿病组及氨基胍干预组，每组25只。将大鼠造成深Ⅱ度烫伤（以下称烧伤）后，后2组制作成糖尿病模型，氨基胍干预组给予管饲氨基胍100mg·kg^-1·d^-1。于伤后0（伤后当天）、3、7、14、21d处死大鼠，描取创面形状，并取全层皮肤组织待测。同时取大鼠背部表皮行KC培养及鉴定。观察各组创面愈合率及皮肤组织糖含量，创面组织形态学变化，皮肤组织中AGE分布。观察不同浓度AGE对KC增殖、凋亡的影响，以仅加表皮细胞培养液的KC为对照组。结果伤后7、14、21d糖尿病组创面愈合率显著低于对照组（P〈0.01），而氨基胍干预组却明显高于前2组（P〈0.01）。糖尿病组皮肤组织含糖量为（2.62±0.19）mmol／g，氨基胍干预组为（2.58±0.07）mmol／g，均高于对照组（1.04±0.09）mmol／g（P〈0.01）。对照组大鼠创面炎性细胞浸润强烈而局限，坏死组织形成、脱落及时，创面愈合无明显延迟；糖尿病组大鼠炎性细胞浸润缓慢、弥散而持久，坏死组织形成、脱落较迟，创面愈合明显延迟；氨基胍干预组大鼠炎性细胞浸润及时、强烈，坏死组织形成、脱落以及创面愈合时间较糖尿病组早。对照组中有少量散在的AGE沉积，糖尿病组AGE蓄积显著增加，而氨基胍干预组AGE含量显著降低。AGE作用48h后，KC的增殖显著降低，呈现浓度依赖性，各剂量AGE干预组的吸光度值均低于对照组（P〈0.01）。100μg／mL AGE干预组KC早期凋亡连接素V阳性细胞比例为（15.1±2.3）％，明显高于对照组[（11.2±1.2）％，P〈0.05]；终末期凋亡双阳性细胞比例为（14.3±3.5）％，与对照组（15.2±2.4）％比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论高血糖可能是通过AGE蓄积，抑制KC等修复�; 葛奎牛轶雯谢挺林炜栋田鸣徐兵崔世涛陆树良; 关键词：烧伤糖尿病创面愈合糖基化终末产物

糖基化基质对人皮肤成纤维细胞增殖凋亡平衡的研究: 2009年; 目的探讨糖尿病皮肤细胞外基质(ECM)糖基化改变与细胞增殖凋亡平衡的相关性。方法 DM或非DM患者的皮肤组织和溃疡创面标本组织学观察,同时免疫组化法检测皮肤组织增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡细胞、糖基化终末产物(AGE)和糖基化终末产物受体(RAGE)表达;体外建立糖基化基质,RAGE抗体干预后,检测细胞存活率、细胞周期和凋亡。结果与对照组相比,DM皮肤胶原萎缩,凋亡细胞比例增高;创面肉芽形成不良,细胞增殖能力减弱,凋亡细胞增加,AGE和RAGE表达增多;体外糖基化基质上接种成纤维细胞存活率明显减少,细胞周期运行障碍,凋亡增加,阻断AGE-RAGE间相互作用可基本缓解糖基化基质对细胞增殖凋亡过程的影响。结论 DM皮肤组织中糖基化ECM蓄积是细胞功能改变的重要环境介质,经RAGE介导影响细胞增殖凋亡平衡,致糖尿病皮肤创伤起点异常,创面难愈。; 牛轶雯谢挺缪明远葛奎陆树良; 关键词：创面愈合细胞凋亡细胞增殖糖基化

烧伤创面愈合的理论探索与临床实践被引量：27: 2008年; 促进烧伤创面愈合是烧伤治疗的基本任务，而建立正确的创面治疗方法则依赖于对创面愈合机制的深入了解。50年来，我国烧伤医务工作者在创面愈合的临床实践和理论探索上作出了积极努力。; 陆树良; 关键词：烧伤伤口愈合皮肤移植

糖基化终末产物对人表皮角质形成细胞周期调控的影响机制被引量：2: 2009年; 目的通过体外试验探讨糖基化终末产物(AGEs)对表皮角质形成细胞周期调控的影响机制。方法体外培养的人表皮角质形成细胞经AGEs(150mg/ml)作用后,用噻唑兰(MTT)法研究其增殖活力、流式细胞仪研究细胞周期和凋亡率。用小片断RNA干扰(siRNA)的方法阻断细胞中AGEs受体(receptor of AGEs,RAGE)mRNA的表达,realtime PCR鉴定其阻断效率。RT-PCR法检测RAGE阻断前后各组细胞内RAF-1、黏着斑激酶(FAK)、周期素(cyclin)D1、cyclinB1、周期表依赖性激酶4(CDK4)的核酸水平表达差异。结果经AGEs干预后表皮角质形成细胞增殖活性下降,凋亡率升高,细胞周期G2期的比例显著增高,而细胞周期调控相关因子及信号因子RAF-1、cyclinD1、cyclinB1、CDK4的核酸表达较对照组却明显升高,用RAGE阻断以上因子后表达则与对照组相比无差异。结论在上述体外模型下,表皮角质形成细胞的周期调控因子升高,而增殖却下降且凋亡增加,可能是AGEs干预后细胞内启动内源性代偿调控机制,且这种调控机制与其受体(RAGE)途径相关;AGEs也可能还通过以上细胞周期调控因子以外的其他途径或机制影响细胞生物学功能。; 董叫云牛轶雯谢挺青春陆树良; 关键词：糖基化终末产物周期素D1 细胞增殖

晚期糖基化终末产物对中性粒细胞生物学行为的影响被引量：4: 2008年; 目的观察晚期糖基化终末产物（AGE）对中性粒细胞生物学行为的影响，了解皮肤组织中AGE蓄积与糖尿病愈合中异常炎性反应的关系。方法体外分离培养SD大鼠中性粒细胞。在细胞悬液中加入不同的刺激物，根据所加物质分为：对照组，加入RPMI1640培养液；A组，加入0．315mg／mLAGE＋RPMI1640；B组，加入0．625mg／mLAGE＋RPMI1640；C组，加入1．250mg／mLAGE＋RPMI1640。噻唑蓝法检测中性粒细胞活力；反转录-PCR法检测L-选择素mRNA表达；酶联免疫吸附测定法检测中性粒细胞弹性蛋白酶释放量；二氢二氯荧光黄二醋酸盐法检测中性粒细胞内活性氧水平。结果A、B、c组中性粒细胞活力（0．320±0．030、0．380±0．020、0．290±0．010）均高于对照组（0．170±0．040，P〈0．05）。各实验组L-选择素mRNA表达水平（A组0．95±0．08、B组1．36±0．27、C组0．50±0．26）、弹性蛋白酶释放量（A组1．98±0．43、B组2．50±0．43、C组2．01±0．18）、活性氧水平（A组1．64±0．20、B组2．16±0．26、C组3．26±0．75）也均高于对照组（此3项指标分别为0．36±0．26、0．91±0．21、0．72±0．15，P〈0．05）。结论AGE能增强中性粒细胞活力，使细胞的多种生物学行为发生改变，这可能是糖尿病异常炎性反应的主要原因之一。; 董炜谢挺董叫云金曙雯花兰女宋菲青春陆树良; 关键词：中性白细胞糖基化终产物

预防糖尿病足部溃疡专用袜研究被引量：2: 2012年; 糖尿病足的发生与多种因素有关，目前的研究多集中于糖尿病足的发病机制及治疗方法，实际上糖尿病足最根本的治疗应该是预防。对于治愈的患者是预防复发，对高危人群是诊断并教育患者如何自查和预防足部损伤。有效预防可明显降低糖尿病足的发生率和截肢率，明显提高患者的生活质量。在各种糖尿病健康教育中，都会有关于如何选购袜子的建议，如提倡穿棉线袜，要柔软合脚，袜端不要过紧，; 田鸣青春谢挺牛轶雯董叫云宋菲嵇晓芸金曙雯陆树良; 关键词：糖尿病足部溃疡预防复发糖尿病健康教育足部损伤

晚期糖基化终末产物与其受体对糖尿病创面氧化应激反应的影响被引量：11: 2012年; 目的观察糖尿病患者皮肤和创面中晚期糖基化终末产物（AGE）的蓄积和炎症反应,并结合体外干预实验推测两者之间可能存在的关系. 方法采集10例2型糖尿病患者（糖尿病组）和12例非糖尿病患者（非糖对照组）的皮肤和创面组织标本,部分于光学显微镜下观察胶原排列、细胞分布（HE染色）,AGE及其受体（RAGE）表达（免疫组织化学染色）；部分匀浆后采用ELISA法检测丙二醛含量.体外采集、分离健康人外周血中性粒细胞,并分为正常对照组（添加RPMI-1640培养液培养）、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,3个干预组分别在RPMI-1640培养液中添加AGE修饰的人血清白蛋白,其中AGE的浓度依次为0.315、0.625、1.250 mg/mL;噻唑蓝法检测细胞存活率,荧光探针二氢二氯荧光黄双乙酸钠测定细胞内活性氧水平.对数据进行t检验. 结果与非糖对照组比较,糖尿病组皮肤组织中胶原萎缩,排列紊乱；创面组织中炎性细胞弥散分布,胶原排列稀疏紊乱.糖尿病组皮肤组织中AGE和RAGE表达均多于非糖对照组；2组创面组织中RAGE呈阳性表达的细胞数量均多于所在组皮肤组织,以糖尿病组更显著,其创面内可见大量RAGE呈阳性表达的炎性细胞.糖尿病组患者皮肤和创面组织中每毫克蛋白丙二醛含量分别为（6 3±1.0）、（7.1±2.4）nmol,均明显高于非糖对照组相应组织[（2.9±1.0）、（3.6±1.4）nmol,t值分别为8.017、4.349,P ＜0.05或P＜0.01].与正常对照组[（34±5）％]比较,低浓度干预组、中浓度干预组、高浓度干预组中性粒细胞存活率均明显上升[（59±8）％、（77±5）％、（ 67±6）％,t值分别为7.195、14.890、11.130,P＜0.05或P＜0.01].与正常对照组（0.58±0.06）比较,低浓度干预组、中浓度干预组、高浓度干预组中性粒细胞内活性氧水平均升高（1.67±0.14、2.13±0.17、3 48±0.48,t值分别为20.195、24.905、16.8; 牛轶雯缪明远董炜董叫云曹晓赞陆树良; 关键词：糖尿病氧化性应激糖基化终产物创面愈合

糖尿病皮肤组织“隐性损害”机制研究进展被引量：10: 2012年; 糖尿病皮肤损伤由自发性或外源性创面引起，其中糖尿病足的皮肤损伤发生率较高，其难愈性以及带来的截趾（肢）风险，至今仍是临床面临的重大难题，需从糖尿病创面的发病机制来探寻较为有效的治疗方法。在病程较长的糖尿病皮肤创面中存在高糖和晚期糖基化终末产物（AGE）的蓄积，; 葛小静姜育智章宏伟; 关键词：糖尿病糖尿病神经病变皮肤伤口愈合微血管病变

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