国家自然科学基金(81173266)
- 作品数：11 被引量：62H指数：6
- 相关作者：阙华发李淑娟徐杰男黄高敏张臻更多>>
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- 益气化瘀中药促进糖尿病大鼠难愈创面修复愈合的实验研究被引量：7
- 2013年
- 目的:观察益气化瘀中药治疗糖尿病大鼠难愈创面的疗效。方法:将43只雄性SD大鼠除正常对照组外,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,随机分为模型组、益气化瘀中药组、氨基胍组,观察大鼠整体情况、体重。糖尿病造模当天于造模大鼠背部制造创面,观察创面愈合率、愈合时间。结果:模型组与正常对照组比较,大鼠整体情况差,体重无增长(P>0.05),创面愈合率降低(P<0.01),愈合时间明显延长(P<0.01);益气化瘀中药组、氨基胍组与模型组比较,大鼠创面愈合率均提高(P<0.01),愈合时间均缩短(P<0.01),且组间比较,差异无显著性意义(P>0.05),但益气化瘀中药组大鼠整体情况改善,体重增长(P<0.01,P<0.05),氨基胍组大鼠整体情况无明显改善,体重无明显增长(P>0.05)。结论:益气化瘀中药能明显改善糖尿病大鼠整体情况,促进糖尿病大鼠生长,明显促进糖尿病大鼠难愈创面修复愈合。
- 徐杰男阙华发唐汉钧高丹李星子诸炳骅
- 关键词：糖尿病溃疡创面愈合益气化瘀
- 角质形成细胞相关微小RNA表观遗传调控研究进展
- 2015年
- 皮肤的浅层即表皮，属于自我更新的复层上皮，对机体具有屏障保护作用。表观遗传调控对表皮稳态和损伤后皮肤再生具有重要意义。表皮细胞中90％是角质形成细胞，角质形成细胞的增殖、迁移、分化等行为对创面修复具有重要影响，同时受微小RNA（miRNA，miR）表观遗传调控的动态调节。现就近5年角质形成细胞相关的miRNAs表观遗传调控的研究进展综述如下。
- 李淑娟阙华发
- 关键词：表观遗传调控角质形成细胞微小RNA表皮细胞皮肤再生自我更新
- 四君子加川牛膝方对大鼠下肢难愈性创面愈合的影响被引量：7
- 2013年
- 目的:观察四君子加川牛膝方治疗大鼠下肢难愈性创面的疗效。方法:建立大鼠右下肢难愈性创面模型,将32只清洁级雄性SD大鼠随机分为模型组、四君子加川牛膝方组、四君子汤组、川牛膝方组。各组分别给予生理盐水及相应中药灌胃处理,观察各组大鼠创面面积、创面愈合率及创面愈合时间。结果:四君子汤组、四君子加川牛膝方组与模型组相比,均可明显缩短创面愈合时间(P<0.01,P<0.05);而四君子加川牛膝方组创面愈合时间明显少于四君子汤组(P<0.05)。造模后第7、10、14天,四君子汤组创面面积、创面愈合率优于模型组(P<0.05);造模后第3、7、10、14天,四君子加川牛膝方组创面面积、创面愈合率明显优于模型组(P<0.01,P<0.05);造模后第10、14天,四君子加川牛膝方组创面面积、创面愈合率优于四君子汤组(P<0.05)。结论:四君子汤、四君子加川牛膝方可以促进大鼠下肢难愈性创面愈合,且以四君子加川牛膝方效果明显。
- 王云飞阙华发高丹黄高敏刘思洁
- 关键词：慢性下肢溃疡难愈性创面创面愈合川牛膝
- 益气化瘀法中药对糖尿病大鼠肉芽增生期创面TGF-β/ALK5/Smad2/3通路的影响被引量：8
- 2015年
- 目的 :探讨益气化瘀法中药对糖尿病大鼠肉芽增生期创面转化生长因子-β(TGF-β)/激活素受体样激酶(ALK)5/Smad蛋白2/3通路的影响。方法 :将50只大鼠随机分为益气化瘀组、益气组、化瘀组、糖尿病对照组、正常对照组。通过腹腔注射链脲佐菌素和外科方法建立糖尿病大鼠全层皮肤缺损模型,运用Westernblot技术手段分别检测各组肉芽增生期创面成纤维细胞ALK5/Smad2/3的表达水平。结果:糖尿病对照组ALK5表达水平明显高于正常对照组(P<0.05);益气化瘀组ALK5表达水平明显低于糖尿病对照组(P<0.05),其与益气组、化瘀组、正常对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。糖尿病对照组smad2表达水平明显高于正常对照组(P<0.05);益气化瘀组smad2表达水平与各组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病对照组smad3表达水平明显高于正常对照组(P<0.05);益气化瘀组smad3表达水平低于化瘀组(P<0.05),明显低于糖尿病对照组、益气组(P<0.01),高于正常对照组(P<0.05)。结论:糖尿病创面难以愈合及瘢痕形成的机制可能与ALK5/Smad2/3通路有关,益气化瘀中药可能通过抑制ALK5/Smad2/3通路,加速创面愈合,减少瘢痕形成。
- 张臻阙华发
- 关键词：益气化瘀法
- 益气化瘀方促进糖尿病难愈创面血管新生的AGEs/RAGE/NF-κB信号通路研究被引量：16
- 2016年
- 目的:从AGEs/RAGE/NF-κB信号通路探讨益气化瘀方促进糖尿病难愈创面血管新生的作用机制。方法:32只雄性SD大鼠除正常对照组外,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,随机分为模型组、益气化瘀方组、氨基胍组,灌胃8周后在大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,于创面造模后第7天取各组大鼠背部创面肉芽组织标本,通过免疫组化及图像分析法检测创面肉芽组织中AGEs、VEGF、CD34含量,用Western blot法检测创面肉芽组织中RAGE、e NOS蛋白水平和NF-κB活性。结果:模型组与正常对照组比较,创面肉芽组织AGEs含量、RAGE蛋白水平、NF-κB活性均明显上升(P<0.01),e NOS蛋白水平、VEGF及CD34含量均明显下降(P<0.01);益气化瘀方组、氨基胍组与模型组比较,创面肉芽组织AGEs含量、RAGE蛋白水平、NF-κB活性均明显下降(P<0.01,P<0.05),e NOS蛋白水平、VEGF及CD34含量均明显上升(P<0.01,P<0.05);益气化瘀方组创面肉芽组织AGEs含量的下降较氨基胍组更为明显(P<0.05)。结论:益气化瘀方可以减少糖尿病大鼠创面肉芽组织AGEs的蓄积及组织细胞表面RAGE的表达,阻断两者结合所导致的组织细胞内NF-κB被激活,细胞受损和功能紊乱,使组织细胞合成和分泌VEGF、NO增加。益气化瘀方可以通过调节AGEs/RAGE/NF-κB信号通路从而促进糖尿病性难愈创面血管新生,加速创面修复愈合。
- 徐杰男阙华发唐汉钧黄高敏诸炳骅李星子
- 关键词：糖尿病创面益气化瘀方血管新生糖基化终末产物
- 益气化瘀法干预TGF-β/ALK1/Smad1/5通路对糖尿病大鼠肉芽增生期创面血管生成的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:观察益气化瘀中药对糖尿病大鼠肉芽增生期创面转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/激活素受体样激酶(actilin receptor-like kinase 1,ALK1)/Smad1/5通路及血管新生的影响。方法:将50只大鼠随机分为益气化瘀组、益气组、化瘀组、模型组、正常对照组。通过腹腔注射链脲佐菌素和外科方法建立糖尿病大鼠全层皮肤缺损模型,运用Westernblot技术手段检测各组肉芽增生期创面成纤维细胞ALK1/Smad1/5的表达水平及微血管计数。结果:糖尿病模型组微血管计数为(35.38±11.45),明显低于正常组(69.13±28.45)(P<0.05);ALK1(3 635.86±2 135.83)/Smad1(2 729.92±1 757.01)/Smad 5(2 570.81±1 188.04)均明显低于正常组(P<0.01)。益气化瘀组及其拆方组能不同程度的上调ALK1/Smad1/5通路,促进血管新生,且益气化瘀组更优于其拆方组。结论:糖尿病创面难以愈合的机制可能与ALK1/Smad1/5通路有关,益气化瘀中药可能通过干预ALK1/Smad1/5通路,促进血管新生,从而加速创面愈合。
- 张臻阙华发
- 关键词：糖尿病肉芽增生益气化瘀法
- 益气化瘀方对糖尿病大鼠溃疡创面神经再生及坐骨神经功能的影响研究被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨益气化瘀方对糖尿病大鼠溃疡创面神经再生及坐骨神经功能影响。方法:SPF级大鼠90只,随机分为3组,各组30只,益气化瘀方组(予益气化瘀方灌胃)和生理盐水组(生理盐水灌胃)用STZ和高糖高脂饮食制造糖尿病大鼠模型,对照组是正常大鼠,每只大鼠手术制造一边长2cm的正方形皮肤创面。术后1周、2周、4周每次随机在各组中取10只大鼠,观察大鼠坐骨神经功能指数,检测其动作电位阈值和传导速度、取溃疡标本Western-blot检测标本NGF和NSE表达水平。结果:益气化瘀组术后1周、2周、4周SFI大于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠SFI指数术后1周、2周、4周各时间点均高于益气化瘀组和生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气化瘀组术后1周、2周、4周动作电位阈值小于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气化瘀组术后1周、2周、4周神经传导速度大于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠传导速度术后1周、2周、4周各时间点均高于益气化瘀组和生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠动作电位阈值术后1周、2周、4周各时间点均低于益气化瘀组和生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气化瘀组和生理盐水组NGF和NSE水平在术后1周、2周、4周均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气化瘀组NGF和NSE水平在1周、2周、4周均高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气化瘀方能够增加糖尿病大鼠溃疡局部神经再生因子的分泌,增强神经再生的能力,提高大鼠坐骨神经传导速度。
- 黄高敏张臻徐杰男王云飞邢捷李淑娟杨伟鹏阙华发
- 关键词：糖尿病溃疡神经传导神经元特异性烯醇化酶
- 自噬与创面修复中医药干预研究进展被引量：3
- 2017年
- 自噬作为主要的细胞内降解系统,对维持细胞稳态非常重要。创面修复过程中,自噬在内皮细胞、成纤维细胞、角质形成细胞等细胞中具有促进细胞存活或死亡的双重角色,对创面血管新生、肉芽组织形成、上皮化具有重要作用。中医学从气血阴阳及脏腑理论等角度对自噬有不同认识,中医药干预对自噬具有调节作用,可能通过调节创面相关细胞自噬进而促进创面修复。通过检索相关文献,围绕自噬与创面修复及中医药干预作用等方面进行概括综述。
- 李淑娟阙华发
- 关键词：自噬创面修复中医药干预
- 补肾填精方促进大鼠慢性难愈性创面修复愈合的作用及机制探讨被引量：12
- 2015年
- 目的:探讨补肾填精方促进大鼠慢性难愈性创面修复愈合的作用及机制。方法:在52只雄性SD大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,除正常对照组外,其余大鼠肌肉注射醋酸氢化可的松建立难愈性创面模型,随机分为模型组、补肾填精方组,观察各组大鼠的创面愈合率、愈合时间;并通过免疫组化及图像分析等技术,观察各组大鼠创面肉芽组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达情况和微血管计数(microvessel count,MVC)。结果:模型组与正常对照组比较,各时间点创面愈合率均显著降低(P<0.01,P<0.05),愈合时间明显延长(P<0.01);补肾填精方组与模型组比较,各时间点创面愈合率均显著提高(P<0.01),愈合时间明显缩短(P<0.01)。模型组的VEGF表达量和MVC均显著低于正常对照组(P<0.01);补肾填精方组与模型组比较,VEGF表达量、MVC均明显升高(P<0.01)。结论:补肾填精方能明显促进大鼠慢性难愈性创面修复愈合,其作用机制可能与上调创面VEGF表达,诱导血管新生有关。
- 徐杰男阙华发
- 关键词：补肾填精方慢性难愈性创面血管内皮生长因子微血管计数
- 益气化瘀中药对糖尿病溃疡大鼠瘢痕形成的影响及其机制被引量：2
- 2019年
- 目的观察益气化瘀中药对糖尿病溃疡大鼠瘢痕形成的影响,并探讨其机制。方法将50只大鼠随机分为益气化瘀组、益气组、化瘀组、模型组、正常对照组,每组10只。益气化瘀组、益气组、化瘀组、糖尿病模型组通过腹腔注射链脲佐菌素结合外科手术建立糖尿病背部皮肤溃疡大鼠模型。正常对照组、糖尿病模型组以生理盐水灌胃,1次/d;益气化瘀组、益气组、化瘀组分别给予益气化瘀方2.5 g/mL、益气方1.5 g/mL、化瘀方1.0 g/mL灌胃,1次/d。在创面愈合1个月时处死大鼠,剪取背部全层皮肤瘢痕组织,测量瘢痕厚度并计算瘢痕指数;取瘢痕组织进行HE染色,检测Ⅰ型胶原含量;采用Western blotting法检测瘢痕组织中的激活素受体样激酶5(ALK5)、Smad2、Smad3蛋白。结果益气化瘀组、益气组、化瘀组及正常对照组的瘢痕厚度、瘢痕指数均低于糖尿病模型组(P均<0.01)。益气化瘀组、益气组、化瘀组瘢痕组织中Ⅰ型胶原含量低于糖尿病模型组(P均<0.05)。益气化瘀组、益气组、化瘀组瘢痕组织中ALK5、Smad3相对表达量低于糖尿病模型组(P均<0.05),益气化瘀组瘢痕组织中Smad2相对表达量低于糖尿病模型组(P<0.05)。结论益气化瘀中药有助于延缓糖尿病溃疡大鼠瘢痕形成,机制可能与干预TGF-β/ALK5/Smad2/3通路、调节Ⅰ型胶原含量有关。
- 张臻阙华发
- 关键词：糖尿病溃疡瘢痕SMAD2SMAD3
