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河北省科技厅科研项目(20092011)

作品数:2 被引量:23H指数:2
相关作者:李建民张鑫宇李淑杏陈长香赵雅宁更多>>
相关机构:华北煤炭医学院更多>>
发文基金:河北省科技厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇前脑
  • 2篇前脑缺血
  • 2篇前脑缺血再灌...
  • 2篇前脑缺血再灌...
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇脑缺血
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇脑缺血再灌注...
  • 2篇灌注
  • 2篇补阳还五
  • 2篇补阳还五汤
  • 1篇凋亡
  • 1篇神经细胞
  • 1篇神经细胞凋亡
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇磷酸

机构

  • 2篇华北煤炭医学...

作者

  • 2篇安朝旺
  • 2篇赵雅宁
  • 2篇陈长香
  • 2篇李淑杏
  • 2篇张鑫宇
  • 2篇李建民

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
补阳还五汤对沙鼠前脑缺血再灌注损伤p38MAPK磷酸化、神经细胞凋亡的影响被引量:5
2009年
目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法88只雄性蒙古沙鼠随机分成对照组、模型组、补阳还五汤高、低剂量组。据Kirino法制作沙鼠前脑缺血模型。术后1、6h,1、3、7d尼氏染色观察海马区神经细胞组织形态变化,Western印迹法检测海马区磷酸化p38MAPK的表达,TUNEL法检测凋亡细胞,术后7~13d八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果与对照组比较,脑缺血后海马区神经元结构损伤明显、磷酸化p38MAPK表达水平、凋亡神经细胞数量增加(P<0.05);大鼠的学习记忆功能下降;与模型组比较,补阳还五汤组大鼠的学习记忆功能得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK蛋白以及神经细胞凋亡数量回降,上述变化在高剂量补阳还五汤组更为明显(P<0.05)。结论补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤有很好的治疗作用,其机制与抑制p38MAPK活化,减少神经细胞凋亡有关。
李建民赵雅宁安朝旺张鑫宇李淑杏陈长香
关键词:补阳还五汤缺血再灌注凋亡
补阳还五汤对前脑缺血再灌注损伤沙鼠p38MAPK/神经细胞凋亡通路的影响被引量:19
2010年
目的:探讨补阳还五汤注射对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法:88只雄性蒙古沙鼠随机分成对照组、模型组和补阳还五汤高剂量组(51.48mg/kg)、低剂量组(25.74mg/kg)。Kirino的方法制作沙鼠前脑缺血模型。术后1、6h,1d、3d、7d尼氏染色观察海马区神经细胞组织形态变化,免疫组化法和Western-Blot法检测海马区磷酸化p38MAPK和Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测凋亡细胞,术后7~13d八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果:与对照组比较,脑缺血后海马神经元结构损伤明显、磷酸化p38MAPK表达水平、Caspase-3蛋白表达、凋亡神经细胞数量增加;大鼠的习记忆功能下降;与模型组比较,补阳还五汤组中大鼠的习记忆功能得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK蛋白、Caspase-3蛋白以及神经细胞凋亡数量回降,上述变化在高剂量补阳还五汤组更为明显。结论:补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤有治疗作用,其机制与调控p38MAPK信号通路,抑制神经细胞凋亡有关。
赵雅宁李建民安朝旺张鑫宇李淑杏陈长香
关键词:补阳还五汤缺血再灌注
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