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葱白提取物诱导PGC-1α活化非酒精性脂肪性肝病大鼠线粒体代谢的研究被引量：4: 2021年; [目的]探讨葱白提取物通过诱导过氧化物酶体增殖物受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)活化非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠线粒体代谢的机制。[方法]采用高脂饮食造模,将48只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、葱白组、空转组、转染组、转染加葱白组,并运用小干扰RNA技术抑制PGC-1α的表达,实验检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)检测大鼠肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)mRNA的表达情况,观察肝脏组织病理改变,蛋白质印迹法(Western Blot)验证线粒体合成相关蛋白PGC-1α、核呼吸因子1(NRF-1)、线粒体转录因子A(TFAM)和线粒代谢相关蛋白细胞色素c氧化酶B(COX-B)、细胞色素c氧化酶合成蛋白(SCOX)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)的表达。[结果]与空白组相比,模型组大鼠肝脏出现明显脂肪变性;葱白提取物可降低TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平(P<0.01),同时ACCase mRNA表达水平降低(P<0.01),CPT-1 mRNA表达水平升高(P<0.01),缓解脂肪肝变性,并上调PGC-1α、NRF-1、TFAM、COX-B、SCOX、MCAD蛋白的表达(P<0.01)。同时,与模型组相比,在转染加葱白组的大鼠中上述检测指标,未见明显变化。[结论]PGC-1α是葱白提取物治疗NAFLD的重要靶点。葱白提取物可通过上调PGC-1α改善NAFLD模型大鼠线粒体功能,维持线粒体呼吸链稳定,从而起到活化线粒体代谢以及改善脂肪肝变性的效果。; 刘云郭洁张曼玲时昭红; 关键词：葱白提取物非酒精性脂肪性肝病线粒体代谢线粒体呼吸链

葱白提取物对非酒精性脂肪肝模型大鼠ATPase6、ATPase8表达的影响被引量：5: 2018年; [目的]观察葱白提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠ATP合酶Fo亚基6(ATPase6)、ATP合酶Fo亚基8(ATPase8)表达的影响,并探讨其作用机制。[方法]将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葱白低剂量组、葱白中剂量组、葱白高剂量组,每组10只。采用高脂饮食喂养复制NAFLD模型大鼠,造模10周后,给予葱白提取物连续干预4周后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)的含量;苏木精-伊红(HE)染色法观察肝脏组织结构变化;Real time PCR检测大鼠肝脏组织中ATPase6、ATPase8 mRNA的表达。[结果]与正常组比较,模型组出现明显肝脂肪变性,血清ALT、AST、TC、TG水平明显升高(P<0.05),ATPase6、ATPase8 mRNA的表达明显降低(P<0.05);相较于模型组,葱白低、中、高剂量组肝脂肪变性均不同程度减轻;血清ALT、AST、TC、TG水平均不同程度降低(P<0.05),ATPase6、ATPase8 m RNA表达不同程度升高(P<0.05)。与葱白低剂量组比较,葱白中、高剂量组肝脂肪变性减轻明显,ALT、AST、TC、TG水平明显降低(P<0.05),ATPase6、ATPase8 mRNA水平明显升高(P<0.05),中、高剂量葱白组之间差异无统计学意义。[结论]葱白提取物能够改善肝脂肪变性,可能与提高ATPase6、ATPase8的表达,增加肝线粒体ATP合成有关。; 郑丁时昭红郭洁张书付丽鹤刘凡涂蓓蕾; 关键词：葱白提取物非酒精性脂肪肝

葱白提取物改善非酒精性脂肪性肝病大鼠糖脂代谢的机制被引量：3: 2021年; 目的:探讨葱白提取物改善非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠糖脂代谢的机制。方法:采用高脂饮食造模,将48只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、葱白组、空转组、转染组、转染加葱白组,每组8只,并运用RNAi技术抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PCG-1α)的表达,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,HE染色观察肝脏组织病理改变,Western Blot检测肝组织PGC-1α、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)蛋白的表达。结果:与模型组比较,葱白组TC、TG、LDL-C含量显著降低(P<0.05),缓解肝脏脂肪性变,并上调PGC-1α、CPT-1、MCAD、G6Pase、PEPCK蛋白相对表达量(P<0.05)。结论:葱白提取物可增加NAFLD模型大鼠线粒体代谢活性,促进线粒体糖异生及脂肪酸氧化反应,从而起到改善NAFLD模型大鼠糖脂代谢的作用。; 刘云郭洁张曼玲时昭红; 关键词：葱白提取物非酒精性脂肪性肝病糖脂代谢

加味茵陈五苓散对非酒精性脂肪肝模型大鼠miR-34a及糖异生的影响被引量：4: 2021年; [目的]探讨加味茵陈五苓散对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠miR-34a、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达的影响。[方法]将50只SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、中药组、中药+空载体病毒组、中药+慢病毒组。高脂饲料喂养10周复制NAFLD大鼠模型,并应用慢病毒过表达miR-34a,在光镜下苏木精-伊红(HE)染色观察肝细胞结构及脂肪含量;全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平;定时定量荧光聚合酶链反应(Realtime PCR)检测大鼠肝脏miR-34a、PGC-1α、PEPCK mRNA的表达。[结果]与正常组比较,模型组出现明显肝脏脂肪变性;血清ALT、AST、TC、TG水平明显升高(P<0.05);相较于模型组,中药组及中药+空载体病毒组肝内脂肪变性明显减轻(P<0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平均降低(P<0.05)。miR-34a、PGC-1α、PEPCK表达情况:与正常组比较,模型组miR-34a表达明显增高(P<0.05),PGC-1α和PEPCK表达降低;使用中药干预后,与模型组比较,中药组及中药+空载体病毒组miR-34a表达明显降低(P<0.05),PGC-1α和PEPCK表达明显增高(P<0.05),中药+慢病毒组miR-34a、PGC-1α和PEPCK的表达无明显变化(P>0.05)。[结论]加味茵陈五苓散能够改善改善肝脂肪变性,可能与降低miR-34a的表达、进而提高PGC-1α和PEPCK表达,促进糖异生。; 郑丁时昭红郭洁张书刘云张曼玲; 关键词：非酒精性脂肪肝 MIR-34A 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶

葱白提取物对非酒精性脂肪肝模型大鼠ACCase和CPT-1表达的影响被引量：6: 2019年; 目的:探讨葱白提取物治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)可能的作用机制。方法:60只大鼠分为正常组、模型组、低剂量葱白组、中剂量葱白组、高剂量葱白组、易善复组,每组10只。采用高脂饮食造模,造模10周后经组织病理学鉴定模型制备成功后给予不同剂量药物干预4周。光镜下观察肝组织HE染色组织结构;检测血浆黏度、全血黏度及血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织游离脂肪酸(FFA)的含量;Realtime PCR检测大鼠肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)mRNA的表达情况。结果:模型组大鼠肝脏出现明显脂肪变性,舌像评分、肝指数、血浆黏度和全血黏度以及血清AST、ALT、TC、TG水平明显升高(P<0.05),ACCase mRNA表达升高(P<0.05),CPT-1 mRNA的表达下降(P<0.05);低、中、高剂量葱白组及易善复组肝脂肪变性减轻,舌像评分、肝指数、血浆黏度和全血黏度以及血清AST、ALT、TC、TG水平降低(P<0.05),以高剂量葱白组和易善复组下降明显,高剂量葱白组和易善复组差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:葱白提取物治疗NAFLD有效,其机制与促进CPT-1表达及降低ACCase表达有关。; 时昭红郑丁郭洁张书; 关键词：葱白提取物非酒精性脂肪肝乙酰辅酶A羧化酶天门冬氨酸氨基转移酶三酰甘油

葱白提取物对非酒精性脂肪肝模型大鼠PGC-1α和PEPCK,G6Pase表达的影响被引量：11: 2018年; 目的:观察葱白提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α),磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK),葡萄糖6磷酸酶(G6Pase)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:采用高脂饲料复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,并应用小干扰RNA(siRNA)技术抑制PGC-1α的表达,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、葱白组(50 mg·kg-1)、转染组、空转组、葱白加转染组。苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织组织结构;检测血液流变学及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝脏PGC-1α,PEPCK,G6Pase mRNA和蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏出现明显脂肪变性;大鼠血浆黏度(低切、中切、高切)、全血黏度均不同程度升高(P <0. 05,P <0. 01);血清ALT,AST,TC,TG水平明显增高(P <0. 05); PGC-1α,PEPCK,G6Pase mRNA表达水平明显降低(P <0. 05);给予葱白提取物干预后,葱白组大鼠肝脂肪变性明显减轻;血清ALT,AST,TC,TG水平均降低(P <0. 05),PGC-1α,PEPCK,G6Pase mRNA和蛋白表达水平升高(P <0. 05)。PGC-1α转染的大鼠,即使给予同等剂量葱白提取物,与模型组比较,葱白加转染组肝脂肪变性未见明显改善;葱白加转染组PGC-1α,PEPCK,G6Pase mRNA表达无明显差异。结论:葱白提取物能够改善NAFLD模型大鼠肝脂肪变性,其机制可能与增加PGC-1α的转录活性,促进PEPCK,G6Pase的表达进而增加线粒体合成有关。; 郑丁时昭红郭洁张书付丽鹤刘凡涂蓓蕾; 关键词：葱白提取物非酒精性脂肪肝肝线粒体

基于网络药理学的葱白提取物治疗非酒精性脂肪性肝病的机制研究和验证: 2022年; [目的]应用网络药理学的研究方法分析葱白提取物治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的潜在作用靶点,并通过小分子RNA干扰(RNAi)技术在NAFLD大鼠进行验证。[方法]通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索葱白的有效成分及作用靶点,再利用GeneCards网络数据库搜索NAFLD关键靶点,运用Perl语言软件对数据进行预处理,再通过R语言软件、Cytoscape软件以及String网络数据平台进行数据分析及作图。最后以RNAi技术抑制过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARG)辅助活化因子A(PPARGC1A)PPARGC1A的表达,在NAFLD模型大鼠中验证葱白提取物的疗效。[结果]通过网络药理学的方法得到两个化合物,即山奈酚(kaempferol)与儿茶素(catechin),具有潜在疗效,并得到关键作用靶点PPARGC1A和PPARG。动物实验结果证实,与模型组相比葱白提取物可以改善脂肪肝病变,同时上调PPARGC1A及PPARG的表达(P<0.01)。[结论]运用网络药理学的方法预测了葱白治疗NAFLD的关键靶分子,并进行动物实验验证了葱白提取物通过诱导PPARGC1A治疗NAFLD的可行性。; 刘云郭洁张曼玲时昭红; 关键词：葱白提取物网络药理学非酒精性脂肪性肝病

葱白提取物对脂肪变性肝细胞PGC-1α表达及线粒体SDH活性的影响被引量：1: 2013年; 目的观察葱白提取物对脂肪变性肝细胞过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)表达及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响,探讨其防治脂肪肝的作用机制。方法体外培养肝癌HepG2细胞用葱白提取物干顶24 h后,MTT法检测细胞活性。将细胞分为空白对照组(正常培养液)、模型组(脂肪乳干预)、葱白提取物组(脂肪乳及葱白共干预)和阴性对照组(脂肪乳及DMSO共干预),油红染色观察细胞内的脂滴形态及数量,生化技术检测细胞内TG含量,Western blot法检测细胞内PGC-1α蛋白的表达;分光光度法测定细胞上清液SDH活性,评价细胞线粒体代谢水平的变化。结果葱白提取物对细胞活性无明显影响(P>0.05)。油红染色显示模型组细胞脂肪变性。与空白对照组比较,模型组细胞内TG含量增加、PGC-1α表达降低、SDH活性降低(P均<0.05);与模型组比较,葱白提取物组TG含量降低、SDH活性增加(P均<0.05)。结论葱白提取物对脂肪变性肝细胞有明显的保护作用,其分子机制可能与上调PGC-1α基因的转录活性、增加线粒体SDH活性相关。; 郭洁时昭红张介眉; 关键词：非酒精性脂肪肝病葱白提取物

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国家自然科学基金(81173217)

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