国家自然科学基金(30271566)
- 作品数：8 被引量：28H指数：4
- 相关作者：王平田代志刘松林程方平邹小娟更多>>
- 相关机构：湖北中医学院湖北中医药大学北京中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 固本化痰通络方对大鼠血管平滑肌细胞粘附分子表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:观察固本化痰通络方含药血清对血管平滑肌细胞(VSMC)表达血管细胞粘附分子1(VCAM-1)的影响。方法:在建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上,将培养的细胞分为4组:正常组、AngⅡ刺激组、固本化痰通络方高剂量组、低剂量组。镜下观察细胞生长状况,流式细胞术和免疫组化检测VCAM-1的表面表达及蛋白的表达。结果:与正常组比较,AngⅡ能够明显诱导VCAM-1的表达,GBHTTLP能降低VCAM-1的表达及蛋白的表达。结论:AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM-1的表达,而GBHTTLP能够通过抑制VSMC中VCAM-1的表达从而延缓早期动脉粥样硬化的病变进程。
- 张丽君王平邱幸凡田代志邹小娟刘松林程方平
- 关键词：血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子-1
- 肺虚痰阻大鼠肺组织核因子-κB和环氧合酶-2mRNA的表达被引量：9
- 2005年
- 目的:探讨核因子 κB(nuclearfactor kappaB,NF κB)和环氧合酶 2(cycloxygenase 2,COX 2)在 肺虚痰阻大鼠发病中的意义和化痰1号作用的机制。方法:采用二氧化硫烟薰和寒冷刺激建立SD大鼠肺 虚痰阻模型,应用免疫组化法检测正常组、肺虚痰阻模型组及化痰1号治疗组大鼠支气管上皮细胞NF κB 的表达及RT PCR检测肺组织COX 2mRNA的表达。结果:模型组NF κB和COX 2mRNA的表达高于 正常组(P<0.01),中药治疗后,NF κB和COX 2mRNA的表达明显降低,与模型组比较有显著性差异 (P<0.01)。结论:NF κB和COX 2mRNA的表达升高在痰邪致病中起着重要作用,化痰1号可能通过调节 NF κB和COX 2mRNA的表达而起到化痰作用。
- 王平吴秀艳张茂林田代志刘松林
- 关键词：肺虚痰阻核因子-ΚB环氧合酶-2
- 肺虚痰阻大鼠巨噬细胞功能和黏附分子CD11b的表达研究被引量：8
- 2004年
- 探讨肺虚痰阻病理模型大鼠巨噬细胞功能和黏附分子CD11b的表达 ,将 48只Wastar大鼠随机分为对照组、肺虚痰阻组和化痰治疗组 3组 ,肺虚痰阻组给予二氧化硫烟熏、化痰治疗组在二氧化硫烟熏同时进行化痰治疗 ,检测 3组大鼠肺泡巨噬细胞功能、肺泡巨噬细胞CD11b表达和血中淋巴、中性、单核细胞的CD11b表达。结果表明 ,肺虚痰阻大鼠巨噬细胞功能增强 ,肺泡巨噬细胞和血中单核细胞CD11b表达明显增多 ,而血中淋巴、中性粒细胞CD11b表达增多不明显 ,提示肺虚痰阻大鼠以单核—巨噬系统细胞黏附分子表达增多和吞噬功能增强为主。
- 王平田代志张茂林吴秀艳刘松林
- 关键词：痰证肺虚痰阻巨噬细胞功能黏附分子
- 肺虚痰阻大鼠巨噬细胞功能和粘附分子CD11b表达的研究
- 目的:探讨肺虚痰阻病理模型大鼠巨噬细胞功能和粘附分子CD11b的表达,方法:将48只Wastar大鼠随机分为对照组、肺虚痰阻组和化痰治疗组3组,肺虚痰阻组给予二氧化硫烟熏、化痰治疗组在二氧化硫烟熏同时进行化痰治疗,检测3...
- 王平田代志张茂林吴秀艳刘松林
- 关键词：痰证肺虚痰阻巨噬细胞功能粘附分子
- 文献传递
- 中医临床研究信息化平台构建方案(下)被引量：1
- 2012年
- 为促进中医药事业的发展,创新中医临床科研模式成了当务之急。构建中医临床研究信息化平台正是实现创新型中医临床研究的重要手段之一。本文为中医临床研究信息化平台构建方案的下篇。主要介绍信息化平台的功能构成和运行环境。
- 解丹毛树松蔡晓鸿胡芳
- 从肺虚痰阻大鼠肺泡巨噬细胞黏附分子的表达探讨痰邪致病机理被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨肺泡巨噬细胞黏附分子CD11a、CD11b、CD18、CD54、CD62L在肺虚痰阻慢性支气管炎大鼠中发生的作用。方法:采用烟熏法建立肺虚痰阻慢性支气管炎动物模型,应用流式细胞仪检测正常及肺虚痰阻大鼠肺泡巨噬细胞CD11a、CD11b、CD18、CD54、CD62L的表达。结果:CD11a、CD11b、CD18、CD54、CD62L的表达升高在痰邪致病中起了重要作用。
- 吴秀艳王平王天芳
- 关键词：肺虚痰阻肺泡巨噬细胞黏附分子
- 固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠主动脉巨噬细胞和黏附分子表达的影响被引量：10
- 2006年
- 目的:观察固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠主动脉巨噬细胞和黏附分子表达的影响,探讨痰邪的致病机制。方法:7周龄正常雄性Wistar大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、固本化痰通脉方低剂量组、固本化痰通脉方高剂量组、辛伐他汀对照组5组,在高脂饮食基础上建立痰证模型,比较各组大鼠血脂代谢的改变,免疫组化方法观察主动脉内皮巨噬细胞和细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)、P-选择素、E-选择素的表达,并经图像分析定量。结果:与正常对照组相比,模型组血脂水平、巨噬细胞和黏附分子的表达差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:固本化痰通脉方能降低血清胆固醇、甘油三酯,升高高密度脂蛋白水平,抑制主动脉内皮巨噬细胞、ICAM-1、VCAM-1、P-选择素和E-选择素的表达。
- 王平呙帆刘松林田代志邹小娟程方平
- 关键词：痰证巨噬细胞黏附分子
- 固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠血脂代谢及核转录因子-κB活性的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠血脂代谢及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,部分揭示痰邪的致病机理。方法:6～7周龄正常雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、中药固本化痰通脉方组、西药对照组4组,透射电镜下观察主动脉内皮的超微结构,采用免疫组织化学法检测核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果:与正常组相比,模型组血脂水平、NF-κB的表达有明显差异(P<0.01);各治疗组与模型组相比有差异(P<0.05)或显著差异(P<0.01);电镜观察固本化痰通脉方组主动脉内皮更接近正常。结论:固本化痰通脉方能够降低痰阻血脉大白鼠血清胆固醇、甘油三酯的含量,改善动脉硬化和延缓动脉硬化的发展。其机制可能与抑制NF-κB活性,降低细胞黏附分子的表达有关。
- 李克建王平张六通邹小娟程方平张茂林田代志
- 关键词：痰证血脂代谢NF-ΚB
- 固本化痰通脉方含药血清对大鼠血管平滑肌细胞增殖及细胞周期素D_1的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:观察固本化痰通脉方对大鼠血管平滑肌细胞生长增殖、细胞周期及细胞周期素D1表达的影响,以探讨其作用机制。方法:血小板源生长因子BB(PDGF-BB)刺激体外培养的大鼠血管平滑肌细胞使其快速增殖生长,加入不同浓度的固本化痰通脉方含药血清作用一定时间后,通过MTT法测定其对血管平滑肌细胞生长的抑制率,流式细胞技术测定细胞周期及细胞周期素D1的表达。结果:固本化痰通脉方能明显抑制PDGF-BB刺激的血管平滑肌细胞增殖,还以浓度依赖方式减少S期细胞、阻滞细胞于G0/G1期,并下调细胞周期素D1的表达。结论:固本化痰通脉方能抑制血管平滑肌细胞的增殖生长,阻滞细胞周期的进行,因而可能具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机理可能与调控血管平滑肌细胞细胞周期素D1的活性有关。
- 王平程静田代志邹小娟刘松林程方平
- 关键词：细胞周期细胞周期素D1
