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国家自然科学基金(30271281)

作品数:8 被引量:24H指数:3
相关作者:窦科峰赵青川张福琴蔡文科李丙所更多>>
相关机构:第四军医大学西京医院第四军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇胰腺
  • 5篇胰腺炎
  • 5篇腺炎
  • 3篇细胞
  • 3篇坏死
  • 3篇坏死性
  • 3篇急性坏死
  • 3篇急性坏死性
  • 3篇急性胰腺炎
  • 3篇肺损伤
  • 2篇鼠肺
  • 2篇他克莫司
  • 2篇排斥
  • 2篇排斥反应
  • 2篇中性粒细胞
  • 2篇重症
  • 2篇重症急性
  • 2篇重症急性胰腺
  • 2篇重症急性胰腺...
  • 2篇粒细胞

机构

  • 8篇第四军医大学...
  • 1篇第四军医大学

作者

  • 7篇赵青川
  • 7篇窦科峰
  • 4篇张福琴
  • 3篇党军强
  • 3篇李丙所
  • 3篇蔡文科
  • 2篇任彦顺
  • 2篇王江
  • 2篇窦春青
  • 2篇刘建华
  • 2篇李军
  • 1篇孔亚林
  • 1篇朱靓
  • 1篇窦科锋
  • 1篇周红兵
  • 1篇冯全新
  • 1篇杨蕾
  • 1篇陶开山
  • 1篇张洪涛
  • 1篇何光明

传媒

  • 3篇中国普通外科...
  • 2篇中国普外基础...
  • 1篇心肺血管病杂...
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 2篇2004
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
他克莫司对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的治疗作用
2008年
目的观察他克莫司(Tacrolimus,FK506)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的潜在治疗作用并探究其机制。方法健康雌性SD大鼠54只,随机分为对照组(C组)、SAP组(S组)、SAP+Tacrolimus治疗组(ST组)。检测3组大鼠术后3,6,12h血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,并计算存活率,观察肺组织及胰腺组织的病理变化。结果S组血清TNF-α及MMP-9水平和BALF蛋白含量及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性均较对照组显著升高(P<0.01);与S组比较,ST组12h后上述指标均明显降低[TNF-α:(171.31±19.58)vs(243.17±26.19);MMP-9:(1658.32±27.49)vs(2987.34±34.53);MPO:(2.75±0.22)vs(11.27±0.49);BALF:(631.58±57.25)vs(1987.39±158.34)](均P<0.01),ST组存活率高于S组(P<0.01)。组织病理切片提示S组胰腺、肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;ST组较S组减较。结论Tacrolimus可有效降低SAP大鼠肺损伤的严重程度,能提高其存活率,对SAP有一定的治疗作用。其机制可能与减少肺脏的毛细血管渗透性、抑制中性粒细胞(PMN)释放MPO和MMP-9及抑制TNF-α等炎症介质的释放有关。
刘建华赵青川窦科峰蔡文科李丙所党军强王江张福琴
关键词:中性粒细胞肺损伤
RNA编辑酶ADAR1在大鼠肝移植排斥反应中的变化被引量:2
2007年
目的观察RNA编辑酶ADAR1在大鼠肝移植排斥反应中的表达变化。方法实验分为4组①同基因移植组(n=15),取Wistar大鼠的肝脏原位移植给Wistar大鼠;②异基因移植组(n=15),取SD大鼠的肝脏移植给Wistar大鼠;③异基因移植+FK506治疗组(n=15),取SD大鼠的肝脏移植给Wistar大鼠,术后肌注FK506,2mg/(kg·d);④对照组(n=15),对Wistar大鼠不行肝移植,仅行开、关腹手术。建立大鼠原位肝移植模型,分别于术后第3、5及7d各处死5只大鼠,取脾脏组织,用RT-PCR方法检测ADAR1 mRNA的表达变化。结果移植后各组大鼠肝脏、脾脏病理变化随时间发展而呈进行性变化,异基因移植组病理变化最明显。ADAR1 mRNA表达在异基因移植组的各个时相点明显高于同基因移植组和异基因移植+FK506治疗组(P<0.001),于第5d时最明显。结论在大鼠原位肝移植发生急性排斥反应时,ADAR1增高程度与排斥反应的强度变化趋势一致。FK506可以抑制ADAR1的表达,明显减轻移植肝组织的急性排斥反应。
张洪涛窦科峰李军冯全新孔亚林张福琴赵青川
关键词:RNA编辑酶肝移植排斥反应
wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠胰肝损伤的保护作用被引量:7
2007年
目的探讨wortmannin预处理对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及其可能机制。方法健康成年SD大鼠54只,随机分为对照组(C组)、SAP组(P组)和SAP+wortmannin组(PW组),每组18只。除C组以生理盐水代牛磺胆酸钠外,另两组逆行胆胰管注射50g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型。各组分别于术后3,6,12h检测血清中TNF-α,ALT,AST水平及肝组织中NF-κB活性,观察肝组织及胰腺组织的病理变化。结果P组血清中TNF-α,ALT,AST水平及肝组织中NF-κB活性(积分灰度)均显著高于C组(P<0.01);胰腺、肝组织病理损伤随病情进展而逐渐加重。PW组较C组各项指标均升高,但较P组明显降低(P<0.01);且胰腺、肝组织病理损伤亦较P组减轻。结论wort-mannin预处理对SAP大鼠胰肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抑制了NF-κB的活化、减少TNF-α等多种炎症因子的释放有关。
李丙所蔡文科任彦顺党军强周红兵窦科峰赵青川
关键词:胰腺炎WORTMANNIN肝损伤
人肝移植术后移植肝脏热休克蛋白70的表达及意义被引量:4
2008年
目的观察人肝移植术后移植肝脏热休克蛋白70(HSP70)的表达,探讨其与急性排斥反应发生、发展的相互关系。方法选取15例肝移植术后肝脏穿刺活检标本,根据组织病理改变分为:对照组(无排斥反应)、轻度急性排斥反应组及中/重度急性排斥反应组,对其进行HSP70免疫组织化学染色和图像分析。结果肝移植术后3组肝脏组织均有HSP70表达,主要定位于肝细胞胞质中。免疫组织化学染色HSP70累积光密度(IOD)图像分析提示:对照组IOD值为30.99±11.14,明显低于轻度急性排斥反应组(68.84±21.37)和中/重度急性排斥反应组(71.82±19.99),P<0.01;而中/重度急性排斥反应组IOD值又高于轻度急性排斥反应组,P<0.05。结论HSP70对移植肝脏具有保护作用,其表达持续增高与急性排斥反应发生、发展密切相关。
李军窦科峰朱靓张福琴赵青川
关键词:肝移植热休克蛋白70急性排斥反应
腹腔外加压治疗闭合性腹部创伤大出血的实验研究被引量:6
2007年
为探讨腹腔外加压在闭合性腹部创伤大出血现场急救中应用的可能性,笔者手术制作闭合性腹部创伤肝破裂大出血的兔动物疾病模型,用医用血压计给实验兔腹部加压,使压力达到7.5mmHg。观察动物生命体征及死亡时间。结果示,腹腔外加压处理(P)组实验兔平均存活时间(3.27±0.49)h,明显大于单纯创伤(T)组实验兔平均存活时间(2.66±0.60)h(P<0.05)。提示:应用适度的腹腔外加压能有效地延长闭合性腹部创伤实验兔的生存时间。
任彦顺杨蕾何光明窦科锋
关键词:腹部创伤闭合性出血
FK506对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用被引量:2
2004年
目的 :实验观察FK5 0 6对大鼠胰腺炎肺损伤的保护作用。方法 :牛磺胆酸钠胰胆管逆行注入法诱导大鼠急性胰腺炎模型。SD大鼠随机分为 3组 :对照组实验前 12h及 1h分别以生理盐水(4mL kg)灌胃 ,实验时经胰胆管逆行注入生理盐水 ;胰腺炎组实验时经胰胆管逆行注入 5 %牛磺胆酸钠(80mg kg) ;FK组实验前 12h及 1h分别以FK5 0 6 (4mL kg)灌胃。观察 2 4h存活率 ,血清TNF α水平 ,肺湿重 干重比值和肺组织病理切片的变化。结果 :胰腺炎组 2 4h大鼠存活率 5 0 % ,FK组 10 0 % ,FK组肺湿重 干重比值和显微镜下病理损伤程度较未预防组明显减轻 ,血清TNF α水平也降低。结论 :FK5 0 6对急性坏死性胰腺炎导致的肺损伤具有明显的保护作用 ,其机理可能是通过抑制TNF
赵青川窦春青窦科峰陶开山
关键词:FK506急性坏死性胰腺炎肺损伤
他克莫司对大鼠重症急性胰腺炎和其相关的肺损伤的保护作用被引量:3
2008年
目的:观察他克莫司(Tacrolimus)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的潜在治疗作用并探究其机制。方法:健康雌性SD大鼠90只,随机分为对照组、SAP模型组、SAP+Tacrolimus治疗组(0.5、1.0、1.5mg/kg),逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。观察肺组织及胰腺组织的病理变化,检测各组大鼠血清TNF-α及MMP-9表达、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:SAP组胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重,经tacrolimus治疗后缓解。SAP大鼠组血清TNF-α及MMP-9表达、肺灌洗液(BALF)蛋白含量及胰腺组织MPO活性较对照显著升高(P<0.01),但是经tacrolimus治疗后升高幅度呈非浓度依赖性的明显降低(P<0.01),各组大鼠存活率提高(P<0.01)。结论:Tacrolimus可有效降低SAP大鼠急性重症胰腺炎的严重程度,其机制可能包括减少肺脏的毛细血管渗透性,抑制由TNF-α,MMP-9以及中性粒细胞(PMN)所释放的MPO等炎症介质产生的炎症反应。
刘建华窦科峰赵青川蔡文科李丙所党军强王江张福琴
关键词:重症急性胰腺炎他克莫司中性粒细胞炎症介质
FK506对急性坏死性胰腺炎大鼠的保护作用被引量:1
2004年
赵青川窦春青窦科峰
关键词:FK506急性坏死性胰腺炎细胞因子
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